重型颅脑损伤现场抢救（附106例病案分析）

作者：吉勇来源：中华现代外科学杂志打印本文放入收藏夹收藏到新浪

【摘要】目的总结重型颅脑损伤现场抢救的经验，认识现场抢救对重型颅脑损伤的预后及接受再治疗起着决定性作用。方法对106例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析。结果 106例重型颅脑损伤患者存活74例（70%），其中治愈，恢复良好和轻、中残62例（58%），重残12例（11%），死亡32例（30%）。结论现场抢救是决定重型颅脑损......

　　【摘要】目的总结重型颅脑损伤现场抢救的经验，认识现场抢救对重型颅脑损伤的预后及接受再治疗起着决定性作用。方法对106例重型颅脑损伤进行回顾性分析。结果 106例重型颅脑损伤患者存活74例（70%），其中治愈，恢复良好和轻、中残62例（58%），重残12例（11%），死亡32例（30%）。结论现场抢救是决定重型颅脑损伤预后的重要因素，为重型颅脑损伤后继治疗创造有利条件。

　　【关键词】重型颅脑损伤；现场抢救

　　重型颅脑损伤GCS≤8分是当今颅脑治疗的重点和难点，死亡率很高，尤其是GCS＜3分的颅脑损伤患者，死亡率几乎100%［1，2］。本组106例病例为1993～2005年5月收治的均经现场抢救后可住院的患者。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料本组共106例，男84例，女22例，男女比为3.8∶1；年龄18～72岁，平均41岁；其中＞65岁年老患者12例，受伤至入院时间30min～10h，平均5h。

　　1.2 受伤情况车祸64例，坠落伤24例，打击伤18例；按受伤机制分类：加速伤34例，减速伤60例，旋转伤12例。

　　2 现场抢救

　　2.1 纵观全局，迅速做出现场创伤评分及GCS评分对于受伤人数较多的大型车祸或严重工伤事故，应做到全面了解，统筹皆顾，迅速做出创伤指数记分及GCS评分。我院从1993～2005年5月共现场抢救大型车祸事故24次，严重工伤事故8次，5人以内的外伤事故20余次，均按1974年Ogawal［3，4］修订制定的“创伤指数”（Trauma Index)，“GCS”评分按国际Glasgow(Glasgow Coma Scale)［5］评分标准。本组病例创伤指数均在16分以上，GCS 8分以下，其中3～5分16例。

　　2.2 保持呼吸道通畅，提高氧饱和度伤势复杂，病员口腔或鼻腔内往往被异物或血凝块阻塞，立即清除阻塞物，保证呼吸道通畅，用氧枕低—中流量给氧，本组42例给氧，其中10例高流量给氧。

　　2.3 包扎、复位、止血、制动颅脑损伤患者，现场直接止血较困难，对于开放性颅外伤伴头皮撕脱、骨片分离者，应立即复位，适度包扎，变开放为闭合，防止脑组织膨出，本组开放性颅脑伤30例，其中6例骨瓣缺损，用生理盐水纱布块封闭后包扎。

　　2.4 建立循环通道，保持血容量对于失血明显或伴有多发伤，血压低（休克血压），脉搏快而弱，病情危重暂时不能搬运者，应立即建立静脉通道，用林格液或佳乐施扩容，慎用脱水剂（如甘露醇）。本组36例现场输液，10例因明显颅内高压表现，急用20%甘露醇250ml。

　　2.5 现场做气管插管，中—高流量给氧现场气管插管较难，一般有自主呼吸者，不必做此处理，本组GCS评分3～5分的16例伤员中有6例无自主呼吸，进行现场气管插管，并高流量给氧。

　　2.6 迅速分次运送，通知急救室和手术室运送参考“创伤指数”安排［6］。通知手术室和急救室做好特殊准备，本组急症行开颅血肿清除术34例，骨瓣开窗减压16例，气管切开16例。

　　3 结果

　　106例中存活74例（70%），降低了死亡率，大大提高了生存率，我院过去死亡率高达50%。治愈16例，恢复良好32例，轻中残14例，重残12例。死亡32例（30%）。50例手术患者中30例存活患者受伤至手术平均时间为3.5h，而20例死亡患者平均时间为5.9h(P＜0.05)。直接死亡原因：原发性脑干损伤12例，颅内高压形成4例，严重广泛性脑挫裂伤6例，复合伤4例，合并感染死于全身衰竭6例。

　　4 讨论

　　重型颅脑损伤因伤势较重，继发性脑伤发展迅速，抢救成功率低。回顾性资料统计GCS 3～5分的特重型颅脑损伤死亡率超过60%，GCS＜8分者死亡率40%～50%。GCS＜3分的死亡率接近100%。实践证明：现有医疗措施均不能改变原发性脑损伤，但是及时适当的治疗，可以减轻或避免脑损伤后某些继发性病理改变，提高患者的疗效，改善预后，大大降低死亡率。因此，人们越来越重视院前急救。

　　笔者认为院前急救的目的主要是避免早期低血压、低氧血症与高碳酸血症，造成脑水肿/继发性脑伤，具体如下：（1）保持血氧饱和度，防治低氧血症。低氧血症是重症脑伤最早出现的病理生理变化，脑细胞一旦出现缺氧，细胞毒性脑水肿加重，Ca2+内稳态失衡，氧自由基大量激活释放，乳酸性酸中毒加剧，氨基酸（兴奋性氨基酸）毒性增强，细胞能量匮乏，若能得到及时治疗，就可阻止上述病理改变进一步恶化，减轻、减少后遗症，提高治愈率。（2）维持有效循环量，稳定血压。低血压在某种程度上可以降低血管源性脑水肿，但是脑伤后脑水肿主要是细胞毒性脑水肿，若处于休克血压，脑细胞缺血，可加速继发性病理改变。（3）预防急性脑膨出。开放性颅脑损伤伴颅骨瓣缺损，一旦颅内压稍增高就会使脑组织膨出形成脑疝，本组中2例因原发性脑伤重死于急性脑疝。（4）严重合并症得到及时处理，重型颅脑伤并有严重的胸、腹内脏器伤，大的骨折者占10%～20%［7］，本组复合伤18例（17%）。一般并发低血压休克，使供血不足，加重继发性脑损伤。因此，在补充血容量，稳定循环的同时，迅速处理复合伤。（5）早期控制脑水肿。重型脑伤后脑水肿出现早，发展迅速。张天锡等［8］动物实验证明：脑伤后30min开始出现水肿，6～12h达到高峰，其中缺血、缺氧是加重脑水肿的重要因素。现场急救可缩短受伤到就诊的时间，保证脑细胞血供及氧供，达到减轻脑水肿的目的。本资料对手术患者进行就诊时间比较，结果死亡与存活的就诊时间存在显著差异。（6）控制颅内高压，防止脑疝形成。颅内高压—脑疝形成是脑伤最危险的继发性病理改变，是致死因素。现场抢救时可用脱水剂降低颅内压，预防脑疝，本组4例死于脑疝。不过使用甘露醇时要慎重，对于血压低，有效循环量不足，休克者禁用，否则可加重休克反而促进脑水肿，形成恶性循环；朱国行等通过动物实验发现早期大剂量使用甘露醇可引起肾衰竭，所以若有条件，应在使用脱水剂时同时补充血浆，提高胶体渗透压。

　　在脑伤后的继发性病理过程中，脑缺血缺氧是导致各种继发性病理情况的基础。而最主要的病理改变是脑水肿→颅内高压→脑疝→死亡。而现场抢救是纠正脑组织早期缺血缺氧的关键，是提高诊疗水平的第一步，能为重型颅脑伤患者后继治疗创造有利条件，是降低死亡率最重要的处理环节，本文资料也证实了其重要性。因此，院前急救越来越引起人们的重视，我国从事现场和急诊室抢救的人员素质和设备与国外发达国家差距较大，尤其是中小城市和广大农村地区，故提高现场抢救措施是我们关心的课题。