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多饮 多尿 四肢无力

来源:中华现代内科学杂志 作者:郭富山 张洪军 2005-10-6
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摘要: 1 临床资料 患者女,19岁。因多饮、多尿,发作性四肢无力2年,复发4天于2001年10月27日入院。患者自2年前始,原因不明的异常口渴,多饮、多尿。并出现发作性四肢无力。...


  1 临床资料
   
  患者女,19岁。因多饮、多尿,发作性四肢无力2年,复发4天于2001年10月27日入院。患者自2年前始,原因不明的异常口渴,多饮、多尿。每日饮水约5000~6000ml,尿量约4000~5000ml。并出现发作性四肢无力。先后共发作4次,每次在补钾后症状改善。近4天来,以上症状又复发,双手不能持物,下肢不能站立。但患者饮食正常,无发热、无肢体麻木及肌肉疼痛。否认家族中有类似患者,无食用粗制棉籽油史,无头颅外伤史,无手术史。
   
  查体:体温36.5℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压16/10kPa。心肺无异常,肝脾未触及。颅神经无异常,四肢肌张力低,双侧腱反射弱,双上肢肌力3级,双下肢肌力2级。病理反射未引出,无深、浅感觉障碍。实验室检查:血、尿、大便常规正常;血钾2.5mmol/L,钠132mmol/L,氯106mmol/L,钙2.2mmol/L。入院诊断:(1)低钾血症;(2)尿崩症?住院后治疗给予10%枸橼酸钾20ml,tid;碳酸氢钠2g,tid。同时,静滴谷氨酸钾3支(每支6.3g,含钾34mmol),3天后症状改善。实验室检查:尿pH值7.0,尿比重1.01;血pH值7.35,二氧化碳结合力21mmol/L,血钾3.0mmol/L,氯108mmol/L,钠135mmol/L,尿素氮3.5mmol/L,肌酐90.6μmol/L,血糖4.5mmol/L,肝功及血清肌酶均在正常范围,血沉15mm/h。腰穿:脑积液压力正常,潘氏试验阴性,细胞数5×10 6 /L,蛋白定量0.2g/L,葡萄糖3.0mmol/L,氯化物135mmol/L。蝶鞍平片及头颅MRI均未发现垂体异常。肝、胆、肾、肾上腺B超未见异常。肌电图:电位幅度降低,数量减少,神经传导速度正常。T 3 2.0nmol/L,T 4 30pmol/L,TSH6mU/L。

  2 讨论

  主治医师甲:根据患者临床特点,多饮、多尿、发作性四肢无力,应考虑到多饮、多尿与四肢无力是两个独立的疾病,还是一个疾病的几个方面。从神经内科角度来看,如下疾病应逐一鉴别:(1)格林-巴利综合征:表现为急性对称性、驰缓性肢体瘫痪,可伴有面瘫和其它颅神经损害及末梢性感觉障碍;脑脊液呈蛋白—细胞分离,肌电图示神经原性损害。与本患者不符,故可排除。(2)癔病性瘫痪:无腱反射增强或减弱,也无肌肉反应性改变,无血钾改变,故与本患者不符。(3)多发性神经炎和多发性肌炎:一般起病较慢,病程至少几周而不可能在1~2天或数小时内即恢复。肌炎患者还可有血沉加快,血清肌酶的增高,均与本病不符,故可排除。(4)肌红蛋白尿症:也可表现为发作性急性下运动神经元麻痹,在几天内恢复,但伴明显的全身症状和肌肉疼痛,尿呈特殊的标红色,与本患者不符。(5)低钾软病:为食用粗制棉籽油后,棉酚中毒所致。棉酚是一种血液和细胞原浆毒,对心血管、肝、肾、神经、横纹肌细胞等均有毒性作用。可表现为四肢力或软瘫,口渴、多饮、多尿、恶心、厌食、血钾降低。本病具有地区性、季节性和流行性。但本患者为城市学生,无食用棉籽油史,不支持此诊断。(6)大脑额叶病变:额叶底面病变,如挫裂伤,嗅沟脑膜瘤,蝶骨嵴脑膜病等,可产生胃肠蠕动过度,多食、多饮、多尿、高热、出汗和血管扩张等自主神经紊乱症状。可有欣快、扰动不宁、愤怒发作,近事遗忘或缄默不动。本患者MRI未发现脑部病变。(7)周期性麻痹:表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力,持续数小时至数周,发作间歇期完全正常。按发作时血钾浓度值不同,分为低血钾、高血钾、正常血钾型。有遗传史者称为家族性遗传性周期性麻痹;伴发甲亢、肾衰和代谢性疾病的发作称为继发性周期性瘫痪。由于本患者发作时血钾2.5mmol/L,结合发病特点,不能排除低钾性周期性麻痹,有待于进一步确诊其原因。
   
  主治医师乙:从内分泌及代谢方面考虑,肌无力原因有下列几种可能:(1)糖尿病并周围神经病变:患者可出现口渴、多饮、多尿、四肢无力伴麻木、疼痛等异常感觉。但四肢无力常为持续性。肌电图为神经原性损害。而本患者无糖尿病史,肌无力为发作性,肌电图也不支持,故可排除。(2)甲亢性肌无力:呈慢性甲亢性肌病,首先受累的是肩胛与骨盆带近躯体的肌群,也有不少病例伴周期性麻痹。但本患者T 3 、T 4 、TSH正常,肌无力部位也不相符,故可排除。(3)甲减性肌病:表现为肌肉无力、酸痛、肌肉收缩与松驰均迟缓,但肢体肌肉增粗。无论是症状、体征或是T 3 、T 4 、TSH均不支持。(4)重症肌无力:常呈慢性或亚急性起病,从某一组肌群无力,逐步累及它组和多组肌群。表现为眼外肌、面部表情肌、吞咽、构音等延髓肌、颈肌、四肢带肌、躯干肌、呼吸肌等无力和麻痹症状。血钾无改变,无论从病史、症状及实验室检查,均与本病不符。(5)类重症肌无力综合征:主要好发于40岁以上,男性,多伴发肺癌。主要特征肢体近端肌力较远端明显为重,下肢较上肢重,早上症状重,活动后症状减轻,与血钾无关。故与本病不符。(6)原发性醛固酮增多症:由于肾上腺皮质腺瘤或增生,分泌醛固酮过多所致。可出现肌无力及周期性麻痹。麻痹时间短者数小时,长者数日或更久。也可有肢端麻木、手足搐搦。因大量失钾,肾小管上皮细胞变性,浓缩功能差,伴多尿,尤其夜尿多,继发口渴、多饮。尿呈中性,甚至碱性。与本患 者症状相似,但醛固酮增多症多伴发高血钠、高血压,常呈碱血症,本患者则无。另外,肾、肾上腺B超也未发现异常,故可初步排除。(7)尿崩症:由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为表现的一种疾病。大多为下丘脑—神经垂体病变所致。主要为肿瘤,其次为手术,颅脑损伤等;其他脑部感染、白血病影响到该部位时,也可出现尿崩症。但尿崩症患者,一般无发作性肌无力,且本患者颅脑MRI无异常。故尿崩症的可能性不大。为进一步确诊,可测定血浆抗利尿激素(AVP)浓度。
   
  主治医师丙:在泌尿内科疾病中,同样有些疾病可伴发多饮、多尿、四肢乏力。常见于:(1)低钾血症肾脏病:是由于慢性低钾血症(血钾<3.4mmol/L)所致的肾脏病。表现为尿浓缩功能减低,如多尿、烦渴、夜尿等,甚至可发生肾性尿崩症。发生肾间质损害后,可引起肾小管酸化尿功能障碍。还可因低钾血症引起肌无力、麻痹、软瘫。早期病变是可逆的,一般纠正缺钾后数日,肾功能可改善或恢复。本患者为青年女性,平素身体健康,无低钾病史,与本病不符。(2)高钙血症肾脏病:高钙肾损害也可出现肾小管功能障碍。患者有多尿和夜尿,尿比重与渗透压降低,甚至可发生肾性尿崩症。肾小管对钠和钾的重吸收障碍,发生低纳、低钾血症。高钙血症本身也可引起肌张力下降、疲乏。血钙正常可排除之。(3)肾性尿崩症:是一种遗传性疾病,其肾小管对抗利尿激素不敏感,临床表现与尿崩症极相似。往往出生后即出现症状,多为男孩,注射加压素后尿量不减少,尿比重不增加,血浆抗利尿激素浓度正常或升高。本病成年后起病,且为女性,可进一步测定血浆抗利尿激素。(4)功能性肾小管疾病:①Bartter综合征:为常染色体隐性遗传性疾病,由于肾小管的钾转运缺陷,使钾从尿中排出增加,导致低钾血症。常自幼儿发病,有家族史。血压正常,血和尿醛固酮含量明显增加。但本患者成年起病,且为发作性,也无家族史,似不支持。②Liddle综合征:又称假性醛固酮增多症。为常染色体显性遗传病。表现为高血压、低血钾,血和尿醛固酮不高,有代谢性中毒,但尿可呈酸性。本患者无相关表现,可初步排除。(5)肾小管性酸中毒:也表现为多饮、多尿、口渴,尿比重低,发作性四肢无力,低血钾,高血氯性代谢性酸中毒,尿pH值高。不完全性者,可无明显酸中毒。本患者血钾低,血氯偏高,尿pH值偏高,又无其他引起尿pH值改变的原因,应考虑到此病。

  3 结果

  测定抗利尿激素:血浆抗利尿激素(随意饮水)2.7pmol/L,禁水后8.2pmol/L。给予氯化氨试验,各次尿液pH值均>5.5;碳酸氢盐排泄分数4.5%。结合无明显酸中毒及其他实验室检查,确诊为不完全性近端肾小管性酸中毒。给予10%枸橼酸钾20ml,tid;碳酸氢钠2g,tid。同时静滴谷氨酸钾3支(每支6.3g,含钾34mmol),病情迅速好转,肌无力恢复,多饮、多尿症状消失。后改服复方枸橼酸钾溶液20ml,tid,未再复发。
   
  4 讨论

  肾小管性酸中毒(RTA):是指各种原因导致肾小管分泌H + 和(或)重吸收HCO -3 障碍而产生的酸中毒。仅有肾酸化功能不全,而无明显酸中毒者,称为不完全性RTA。分为远端型和近端型。近端型RTA好发于女性。常见三种类型:(1)肌病型:肌无力瘫痪,甚至发生呼吸困难,呼吸肌麻痹,血钾降低,尿钾增多。(2)骨病型:为骨痛和病理性骨折,患者可因骨痛而活动减少,甚至卧床不起。(3)尿路结石 型:尿砂、尿石、血尿、肾绞痛,尿路梗阻及反复发生尿路感染等。由于尿中排出钾、钠、钙等溶质增多和低钾性肾小管浓缩功能受损,而出现多尿、多饮,甚至失钠、失水等症状。其诊断,根据伴发疾病,临床特点,结合高血氯性代酸,尿NH +4 及尿可滴定酸(TA)降低,尿pH6.0以上有助于诊断。近端型,临床以代谢性酸中毒,低血钾,肌病为主要表现,儿童可伴生长发育不良。尿pH呈碱性,但酸中毒时仍可<5.5。根据其伴发疾病,临床特点,高血氯性代谢性酸中毒,尿pH碱性,尿HCO -3 增多,可作出诊断。两型的鉴别:肾碳酸氢盐排泄分数<5%为远端型,>15%为近端型;氯化氨负荷试验,尿pH不能降至5.5为远端型。而近端型,即使酸中毒,pH值仍可小于5.5。

  本患者仅有肾酸化功能不全,而血pH值正常,无明显酸中毒表现,符合不完全性远端型PTA。致使在特定的条件下,出现多饮、多尿、四肢无力。误诊长达2年,教训深刻。
    
  (收稿日期:2004-08-26)

  作者单位:252000山东省聊城市第三人民医院  

  (编辑子 善)


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