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婴儿晚发性维生素K缺乏症49例临床分析

来源:中华现代儿科学杂志 作者:王云,张定云,曹 勇,周起德 2006-12-19
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摘要: [摘要] 目的 探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识。方法 回顾性分析8年来的49例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料。结论 婴儿晚发性维生素K缺乏症常早期并发颅内出血,早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。预防性应用维生素K1对预防本病的发生有重要作用。...


    [摘要]  目的  探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识。方法  回顾性分析8年来的49例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料。结果  早期诊断,及时合理治疗,治愈率89.8%,病死率6.12%,后遗症6.12%。结论  婴儿晚发性维生素K缺乏症常早期并发颅内出血,早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。预防性应用维生素K1对预防本病的发生有重要作用。

    [关键词]  婴儿;维生素K缺乏症;临床分析

    婴儿晚发性维生素K缺乏症是儿科的危重症,起病突然、病死率高,并发颅内出血者,存活后多有不同程度的神经系统后遗症。我院儿科1998年1月~2005年12月共收治49例婴儿晚发性维生素K缺乏症,现报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  本组49例患儿,男29例,女20例;足月儿42例,早产儿7例;发病年龄为产后20天~4个月;单纯母乳喂养43例,混合喂养5例,人工喂养1例;出生后未预防性应用维生素K 45例;病前曾应用广谱抗生素36例;合并肝炎综合征或腹泻病29例。本组患儿均无外伤史,无出血性疾病家族史。

    1.2  临床表现  49例患儿从发病至就诊时间<24 h 26例,~72 h 17例,>72 h 6例,均为急性起病,临床上表现为面色苍白46例,拒乳30例,嗜睡或烦躁不安28例,注射部位出血不止31例,抽搐22例,前囟饱满或隆起20例,肌张力增高18例,部分患儿同时存在两种或两种以上症状。

    1.3  辅助检查  血红蛋白<60 g/L 15例,~90 g/L 25例,~110 g/L 7例,>110 g/L 2例。全部血小板计数均正常。凝血酶原时间延长30例,部分凝血酶活酶时间延长20例。血钙降低26例,其值为1.41~2.25 mmol/L。头颅CT示颅内出血22例,其中蛛网膜下腔出血13例;脑室内出血5例;脑实质出血4例。

    1.4  治疗  入院后立即给予静脉注射维生素K1 5~10 mg/d,连用3~5天,输新鲜血浆或全血10~15 ml/kg 1~3次,抽搐者予以安定或鲁米那镇静止痉,并发颅内高压、脑水肿患儿给予头部制动,小剂量甘露醇降颅压,其他治疗包括静脉营养支持,维持水、电解质平衡,预防感染,病情稳定后给予改善脑细胞功能治疗。

    2  结果

    经积极治疗后,治愈35例,好转9例,放弃治疗2例,死亡3例。放弃治疗及死亡病例就诊时间均<72 h。急性期复查头颅CT,结果4例出现脑梗死。22例颅内出血存活患儿随访6个月~2年,共有3例出现神经系统后遗症,包括癫痫、肢体功能障碍。

    3  讨论

    维生素K是多种凝血因子前体蛋白合成与活化所必需的羧化辅酶。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K的存在,它们的谷氨酸残基需羧化为γ-羧基谷氨酸,具有更多的钙离子结合位点,才具有凝血的生物活性,而这一羧化过程需要一种依赖维生素K的羧化酶参加,故这4种凝血因子又是维生素K依赖因子,当维生素K缺乏时,这4种凝血因子只是无功能的蛋白质,不能参与凝血过程,而容易发生出血[1]。

    维生素K缺乏症一经确诊后,应该立即注射维生素K1 5~10 mg,连用3~5天,输新鲜血浆或全血每次10~15 ml/kg,可迅速补充凝血因子,制止出血和纠正贫血。对有颅内压增高症的治疗,一般可在维生素K1应用后6~8 h给予小剂量甘露醇较为安全,且应缩短用药间隔时间,避免颅内压波动明显而导致再出血的危险[2]。

    维生素K缺乏症诊断后,应警惕合并颅内出血的可能,本组病例头颅CT确诊有颅内出血共22(44.9%)例。由于婴儿脑血管发育不完善,植物神经功能发育不健全,对缺氧缺血的耐受性差,颅内出血后容易并发脑梗死[3]。本组22例颅内出血患儿,有4例(18.2%)出现脑梗死,婴儿期颅内出血不易诊断,容易误诊,导致治疗不及时,且出血后又容易并发脑梗死。造成脑软化和脑萎缩,病死率和致残率高,早期正确诊断十分重要[4]。故维生素K缺乏症患儿应及时做头颅CT检查,了解有无颅内出血的可能,以便能及时治疗,降低病死率和致残率。

    本组病例中放弃治疗及死亡的5例病例其就诊时间均大于72 h。提示婴儿晚发性维生素K缺乏症的预后与就诊时间的早晚有较大的关系,故早期正确的诊断和及时的治疗十分重要。

    有报道[5]认为维生素K缺乏与维生素D缺乏常同时存在,当小儿血钙低于1.87 mmol/L时极容易发生惊厥,而一旦发生惊厥会加重婴儿晚发性维生素K缺乏症的颅内出血,二者关系密切[6]。本组病例合并低钙血症26例(53.1%),因为脑缺氧缺血时钙离子通道开放,应用钙剂后,钙离子内流可加重脑细胞的损伤。因此,是否常规性补钙仍需要更多临床总结予以循证支持,但有明确抽搐者仍应给予补钙治疗。

    本组病例中,45(91.8%)例出生后未预防性应用维生素K1制剂,36例(73.5%)病前曾应用过广谱抗生素,29例(59.2%)合并肝炎综合征或腹泻病,提示预防性应用维生素K1对预防本病的发生较重要,同时各种影响维生素K的产生和吸收的因素亦是导致本病发生的一个重要原因,故建立预防性用药制度较为关键[7],活产婴儿出生后立即肌肉注射维生素K1 5~10 mg;长期使用广谱抗生素或患有慢性腹泻、婴儿肝炎综合征、胆道畸形等疾病可能导致维生素K缺乏和吸收障碍,对这些患儿应给予补充维生素K1,每次5 mg,每3~4周1次[8]。

    [参考文献]

    1  贾入贤.婴儿(晚发性)维生素K缺乏症.中国实用儿科杂志,1994,9(4):201.

    2  林志清,陈琪,陈敏.晚发性维生素K缺乏症诊治与预防措施探讨.中国实用儿科杂志,2006,21(2):149.

    3  赖润龙,郑丰任,杨应明,等.小儿脑出血后大面积脑梗塞.实用儿科杂志,2001,16(6):41-42.

    4  杨丽萍,张育才,汤定华,等.儿童重症监护病房急性颅内出血病因和预后分析.中国小儿急救医学,2006,13(1):35

    5  朱萍,王铁成,李路林.自发性维生素K缺乏症与维生素D缺乏症相关性探讨.中国儿童保健杂志,2001,9(3):620-622.

    6  朱萍,李欢民.低钙惊厥与晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血关系初探.中华儿科杂志,1991,29(3):171.

    7  Hathway WE. New insights on Vitamin K. Clin Nor Amer,1987,34(1):367.

    8  孙大伟.婴儿维生素K缺乏症30例临床分析.中国实用儿科杂志,1999,14(7):440.

    作者单位: 562400 贵州兴义,兴义市人民医院儿(二)科

  (编辑:杨  熠)


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