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新生儿窒息早期酸碱平衡紊乱及电解质改变的临床分析

来源:中华现代儿科学杂志 作者:张燕萍 陈 晖 姜跃彭 2005-10-6

摘要: 为了探讨新生儿窒息后24h内酸碱平衡紊乱及电解质改变,笔者对该院新生儿病房2002年1月~2003年3月收治的新生儿窒息病例作了前瞻性研究,现报告如下。1 一般资料 以我院新生儿病房2002年1月~2003年3月收治的新生儿窒息患儿58例作为研究对象,其中男35例,女23例,本院产科转入42例(72。所有病例均严格按照新生儿Apgar评......


   为了探讨新生儿窒息后24h内酸碱平衡紊乱及电解质改变,笔者对该院新生儿病房2002年1月~2003年3月收治的新生儿窒息病例作了前瞻性研究,现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 以我院新生儿病房2002年1月~2003年3月收治的新生儿窒息患儿58例作为研究对象,其中男35例,女23例,本院产科转入42例(72.41%),门诊收治16例(27.59%);早产8例,过期产2例,足月产48例。所有病例均严格按照新生儿Apgar评分表进行评分 [1]  ,其中轻度窒息38例(65.52%),重度窒息20例(34.48%)。

    1.2 方法 所有病例均于生后24h内抽取桡动脉 血0.5ml,用美国i-STAT血气分析仪进行血气测定,同时抽取股静脉血2ml,用奥林巴斯Au-400全自动生化分析仪进行电解质测定,并计算阴离子间隙(AG)。

    1.3 统计学方法 所有数据采用均值±标准差表示,采用t检验进行组间比较。

    2 结果

    2.1 58例新生儿窒息中有49例(84.5%)有酸碱平衡紊乱,其中单纯性酸碱平衡紊乱19例(代酸12例,呼酸7例),占32.76%;二重酸碱紊乱22例(呼酸+代酸15例,呼酸+代碱2例,呼碱+代酸5例),占37.93%;三重酸碱平衡紊乱8例,占13.8%, 正常9例(15.5%),均为轻度窒息患儿。(见表1)。 表1 新生儿窒息与血气及AG改变 (略)

    2.2 新生儿窒息后24h内电解质变化 新生儿窒息后24h内血钠、血钙降低,重度窒息明显低于轻度 窒息组。见表2。 表2 新生儿窒息与电解质改变 (略)

   3 讨论

    3.1 新生儿窒息与酸碱平衡紊乱 新生儿窒息时发生缺氧缺血,细胞内氧化代谢障碍,无氧酵解加强,产生大量乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物,导致代谢性酸中毒。本研究发现,存在酸碱平衡紊乱的新生儿窒息患儿大多数(40/49)有代谢性酸中毒存在。依据机体反应不同又可发生混合性酸碱平衡紊乱。由于缺氧缺血,脑组织内乳酸堆积,导致脑内酸中毒,刺激呼吸中枢,使CO 2 排出过多,而致呼吸性碱中毒。窒息新生儿常伴有呼吸系统、中枢神经系统异常,这些均可引起通气障碍,使体内CO 2 潴留而致呼吸性酸中毒。在严重缺氧、呕吐、低钾、纠酸液使用不当及呼酸恢复期,又可出现代碱。本文单纯性代酸12例,呼酸7例,代酸合并呼酸15例,呼酸合并代碱2例,呼喊合并代酸5例,三重酸碱平衡紊乱8例(均为重度窒息儿),而血气正常9例,均为轻度窒息儿,轻度窒息组与重度窒息组比较,血气异常情况差异有显著性(P<0.05或P<0.01),表明随着窒息程度的加重,酸碱平衡紊乱情况愈加明显。

    3.2 AG与酸碱平衡紊乱 重度窒息时,可导致严重的酸碱失衡,单从血气分析难以判断有无三重酸碱失衡,此时引入AG概念及运用代偿预期公式判断是否达到或超过最大代偿范围就显得十分重要。AG是判断非HCO -3 丢失酸碱平衡紊乱的重要指标,对高AG代酸,予以NaHCO 3 纠正,并不能从根本上解除导致代酸的原因,反而可能由于NaHCO 3 的缓冲作用而掩盖了乳酸积聚等病理状态 [2]  ,本文中轻度窒息组与重度窒息组比较AG异常情况差异有显著性(P<0.05),说明重度窒息患儿存在微循环障碍更明显,经使用改善循环、补液、供氧、增加肾血流量等措施后取得明显疗效。

    3.3 新生儿窒息与电解质改变 本文资料中新生儿窒息病例生后24h内血钠、血钙平均值低于正常水平,而重度窒息组又低于轻度窒息组,经统计学处理差异有显著性(P<0.05~0.01)。新生儿窒息后缺氧缺血,细胞由氧化代谢发生障碍,产能减少,导致细胞内Ca 2+  稳态调节机制受到破坏。窒息复苏后由于组织供氧恢复和血液再灌注,导致体内大量自由基生成和钙通道开放,细胞由 Ca 2+  急剧升高,钙超负荷,激活细胞内酯酶、蛋白酶 和细胞核内酶的活性,引起细胞膜和线粒体损害,钙还可通过黄嘌呤氧化酶、一氧化氮和前列腺素,促进氧自由基形成,直接加重细胞损伤,甚至死亡 [3]  。本文结果显示,窒息程度越重,血钙值降低越明显,两者之间差异存在显著性,因此测定血钙值可作为评估病情及预后的参考。

    新生儿窒息缺氧:(1)直接或间接刺激下丘脑,使抗利尿激素分泌增多,对水的重吸收增强,血液稀释,血容量扩大引起稀释性低钠血症。(2)缺氧酸中毒导致不同程度的心肌损害,使心脏扩大,心壁张力增高,缺氧又可使肺小动脉痉挛,肺动脉压增高,PaO 2 下降,导致心钠素(ANP)分泌增高,ANP是目前已知的最强大的利钠利尿剂 [4]  ,与肾素-血管肾张素-醛固酮系统相拮抗。(3)缺氧使肾功能受损,导致Na + -K + -ATP酶功能受损,对钠的回吸收功能下降,这些均可引起低钠血症。因此,在治疗中,应严格控制液体量,明显低钠血症者应适当补钠,以控制脑细胞水肿。    笔者认为,新生儿窒息后早期监测血气及电解质,有助于判断病情轻重及代谢紊乱类型,并可指导临床进行正确的治疗,对降低窒息新生儿的病死率、致残率,促进患儿早日康复具有十分重要的意义。

    参考文献

    1 王慕逖.儿科学,第5版.北京:人民卫生出版社,2001,108.

    2 韩玉昆,许植之,虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病,北京:人民卫生出版社,2000,177.

    3 沈茂星,林慈.细胞内外钙稳态失调与缺氧缺血性细胞损害.国外医学·儿科学分册,1991,18:13.

    4 周锦华.心钠素在儿科临床研究的新进展.实用儿科临床杂志,1991,7:95.

    作者单位:225002江苏省扬州市妇幼保健院新生儿科

    (收稿日期:2004-06-21)

    (编辑星 华) 


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