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糖尿病性黄斑水肿与激光治疗

来源:《中华现代眼耳鼻喉科杂志》 作者:曾铃,李晟,廖品正,代丽娟,余玲玲 2008-5-30
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摘要: 【摘要】 糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)是导致糖尿病患者视力损害的常见原因,自1962年激光应用于糖尿病视网膜病变治疗以来,根据资料和研究表明激光治疗黄斑水肿可以稳定和提高患者的视力。 【关键词】 糖尿病视网膜病变。糖尿病性黄斑水肿。激光光凝 糖尿病性视网膜病变目前是西......


【摘要】  糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)是导致糖尿病患者视力损害的常见原因,自1962年激光应用于糖尿病视网膜病变治疗以来,根据资料和研究表明激光治疗黄斑水肿可以稳定和提高患者的视力。本文就DME的病因分型、发病机制、治疗(主要是激光治疗的原理、治疗方法、治疗效果及副作用)相关问题和合理应用进行综述。

【关键词】  糖尿病视网膜病变;糖尿病性黄斑水肿;激光光凝

     糖尿病性视网膜病变目前是西方发达国家四大致盲的原因之一,随着我国人民生活水平的提高,人口老龄化,糖尿病性视网膜病变的发病率已逐渐增高,严重影响患者的视功能和生存质量。而糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema DME)是其导致视力损害的常见原因[1]。对糖尿病性视网膜病变的治疗,自1960年Meyer-Schwickerath首先用激光治疗糖尿病视网膜病变以来,越来越多的临床研究证明激光光凝治疗在提高视力及减轻糖尿病性黄斑水肿方面疗效显著。

    1  糖尿病性黄斑水肿定义及分型

    (1)糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)指由于糖尿病引起的黄斑中心凹一个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积[2]。(2)美国早期治疗糖尿病性视网膜病变研究小组(early treatment diabetic retinopathy study,ETDRS)所定义的有临床意义黄斑水肿 (clinically significant diabetic macular edema,CSDME)需具备以下一项或一项以上:①视网膜水肿增厚在距黄斑中心500 μm区域,或小于500 μm;②硬性渗出位于距黄斑中心500 μm区域,或小于500 μm,并伴有邻近视网膜增厚;③视网膜增厚至少有1个视盘直径(disk diameter,DD)范围,其任何部位病变皆距黄斑中心1DD范围之内[3]。

    2  影响糖尿病性黄斑水肿形成因素及其发病机制

    2.1  影响DME形成的因素  糖尿病性视网膜病变的严重程度、糖尿病的病程、玻璃体后脱离、妊娠与白内障手术、代谢控制。

    2.2  发病机制

    2.2.1  血-视网膜屏障破坏  血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,内屏障是由视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接构成,外屏障是由视网膜色素上皮细胞的紧密连接构成。细胞外液主要来自血管内血液成分外流,其主要机制是视网膜内外屏障的破坏。内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常致血管通透性增加导致细胞外液聚集在神经纤维层和内核层之间。外屏障的损害使脉络膜毛细血管内的大量液体进入视网膜神经感觉层从而导致黄斑水肿,同时视网膜色素上皮泵功能缺损[4]减少了液体从视网膜神经感觉层流向脉络膜毛细血管。

    2.2.2  血流动力学改变  视网膜细胞外液的异常积聚导致黄斑水肿,其消长依赖水分在血管和组织间转运方向[5]。依据Starling定律,血管与组织间的流体静力压差使水分由血管渗入组织,而血液和组织液间的渗透压差回收并保留水分。正常状态下,两者保持平衡,组织和血管间无水分流动。如果毛细血管和静脉的流体静力压升高,使水分由血管内渗入组织则引起水肿;反之若渗透压恒定,流体静力压下降,则减轻水肿。

    2.2.3  视网膜灌注不足[6]  有时黄斑水肿是由于黄斑缺血所造成的,对于这些病例无论做与不做光凝治疗,视力预后都很差。黄斑缺血可能由于中心凹毛细血管丧失或黄斑外毛细血管无灌注或增殖性糖尿病性视网膜病变所引起。而脉络膜缺血也可引起视网膜色素上皮层功能障碍及血-视网膜外屏障破坏而造成浆液性视网膜脱离及黄斑水肿。

    3  激光治疗

    治疗的目的是使增厚的视网膜消退,硬性渗出吸收。高血压或充血性心力衰竭,慢性肾衰竭或妊娠所引起的液体潴留可能使糖尿病性黄斑水肿恶化,故通过控制血压和利尿等全身治疗可使视网膜毛细血管充盈压降低,减少视网膜渗漏及黄斑水肿。对小部分有玻璃体黄斑牵引者,玻璃体切割术还是最有效的。对大部分糖尿病性黄斑水肿病人,激光光凝是主要的治疗方法。本文主要讨论激光光凝。

    3.1  指征  有临床意义的黄斑水肿或弥漫性黄斑水肿是黄斑光凝的指征(与视力无关)[7]:(1)可造成视网膜增厚和(或)硬性渗出,距黄斑中心≥500 μm区域内散在的视网膜高荧点或局部渗漏。(2)考虑可造成视网膜增厚和硬性渗出的,距黄斑中心300~500 μm范围内的局部渗漏,如果原先已予治疗而CSDME持续存在,视力≤20/40,且治疗者不认为这种治疗可能损害残留的中心凹旁毛细血管网时。(3)视网膜内弥漫渗漏的区域(视网膜内血管异常或视网膜毛细血管床弥漫渗漏)。(4)增厚的视网膜无血管区除正常的中心凹无血管区(FAZ)。

    3.2  机制  激光光凝可直接封闭黄斑区扩张渗漏的毛细血管及其微血管瘤,降低血管通透性,减轻视网膜水肿;光能被视网膜色素上皮的黑色素吸收,其热量破坏视网膜色素上皮细胞可清除失去功能的视网膜色素上皮细胞,代之以新的有活力的细胞,重建新的完整的外层血-视网膜屏障[4];而且光能被视网膜色素上皮的黑色素吸收后也会破坏邻近的光感受器及一定范围的脉络膜毛细血管层,这种组织学的改变影响了生理学的改变,使富含线粒体消耗大量的氧的光感受器被含线粒体极少耗氧量极低的神经胶质所取代,从而降低了视网膜外层的新陈代谢和耗氧量,使视网膜内层得到更多的营养和氧供。同时光凝斑起到了窗口的作用,使氧从脉络膜穿过视网膜外层进入内层,提高了内层视网膜的氧压,使视网膜小动脉自主调节性收缩,动脉阻力增加,毛细血管和静脉的流体静力压下降,血管扩张得以缓解,依据Starling定律,血管内液体向组织间的渗出减少,使黄斑水肿减轻[5]。

    3.3  光凝方法  包括局灶性、格栅样和改良的格栅样光凝[8]。直接光凝治疗局灶性荧光素渗漏灶;格栅样光凝治疗弥漫水肿增厚的视网膜。初始治疗通常只做一次,当必须多次治疗时,它们应在这初始治疗后1个月内完成。

    3.3.1  局灶性光凝  对DME局灶性光凝的激光设置:(1)波长:氩绿,倍频532激光,氪黄激光或半导体激光;(2)曝光时间:0.15 s或更少,当治疗位于距黄斑中心500 μm内时推荐用0.05 s;(3)光斑:75~100 μm,当治疗距黄斑中心500 μm内时,用50~75 μm,中心500 μm以外或成簇血管瘤用200~300 μm;(4)强度:病损变白或变暗,镜下成淡灰色。

    直接光凝局灶性渗漏点,包括单个或成簇的血管瘤,以及局部光凝由一小段毛细血管引起的渗漏或由视网膜微血管异常(IRMA)引起的渗漏。初次光凝应选择距黄斑中心500 μm范围内的局灶性渗漏,同时选择未被荧光素充盈的直径<125 μm的微血管瘤,光凝应避开视网膜神经纤维层的火焰状或碎片状出血和直径>125 μm的斑点状出血。如果渗漏在出血灶内,且认为此渗漏明显与视网膜增厚或硬性渗出环有关,即使该渗漏位于黄斑中心2DD范围内,也应予以光凝。在黄斑中心1DD范围内的乳头黄斑束上不予光凝,除非在此范围中有明显造成黄斑水肿的病损,而且确定治疗这些病损不太可能损伤中央视力。对于距黄斑中心500~3000 μm范围内的所有微血管瘤均须给予治疗,因为这些可引起有临床意义的黄斑水肿。治疗先选择距黄斑中心500 μm内有渗漏的微血管瘤。如果随访黄斑水肿持续存在并且视力<20/40,中心凹周围毛细血管网良好,可考虑对距黄斑中心300 μm的微血管瘤做局灶性治疗。为了减少旁中心暗点的出现,在距黄斑中心凹750 μm以内时应避免光斑重叠。对于成簇的微血管瘤起始可用大光斑(200~500 μm)直接光凝,以后可用50~100 μm的光斑逐一光凝使瘤体本身发暗或发灰。对于孤立散在的微动脉瘤,起始可用50~100 μm的光斑光凝,达到使其下的视网膜色素上皮层部分发白,发白的视网膜色素上皮层可以阻止光凝反应斑穿透,以保护Bruch膜不受到过量损伤,以后再用50 μm的光斑使微动脉瘤本身发暗或发灰。治疗期最后,所有被治疗的微血管瘤应予再次检查,以确保已达到最终的反应点,并维持着。因为许多微血管瘤光凝后可能开始出现变暗,随后又复变红而需补充治疗。激光光凝时应注意精确聚焦于需要治疗的病损水平。

    3.3.2  格栅样光凝  对DME格栅样光凝的激光设置:(1)波长:氩绿,倍频532激光,氪黄激光或半导体激光;(2)曝光时间:0.1 s;(3)光斑:50~200 μm;(4)强度:淡的视网膜烧灼。

    距黄斑中心500~3000 μm范围内弥漫性视网膜增厚区,认为是由有临床意义的黄斑水肿引起,必须进行格栅样光凝治疗。格栅样光凝也可用于伴有有临床意义的黄斑水肿距黄斑中心500~3000 μm视网膜无血管区及成簇的微血管瘤,但通常不被重复应用于已行光凝治疗的区域。方法:在黄斑中心及视盘500 μm以外的任何部位做C形或环形光凝,每个光凝斑间必须相隔一个光凝斑直径的间隙。C形光凝为围绕黄斑区做光凝,只留下乳斑束区不做光凝。环形光凝为围绕黄斑区做环形光凝即乳斑束区有渗漏也可做少许光凝。格栅样光凝可延伸至所有方向,直到黄斑中心2DD的边缘或全视网膜光凝边界。光凝斑一般不能作在距视盘500 μm以内,同时要避免大能量,高密度光斑方法。对于格栅样光凝区中的局部渗漏灶应予局灶性光凝。

    对于视网膜增厚距黄斑中心<500 μm者要立即治疗,应该考虑到其有严重丧失视力的危险。对于硬性渗出距黄斑中心<500 μm,邻近视网膜有增厚,假使视力是正常的,不需要急于光凝治疗。激光治疗后3~4个月必须进行检查,并考虑是否需补充局灶和(或)格栅样光凝,如果还存在有临床意义的黄斑水肿,则还是要考虑补充光凝。

    3.3.3  改良的格栅样光凝  对DME改良格栅样光凝的激光设置:(1)波长:氩绿,倍频532激光,氪黄激光或半导体激光;(2)曝光时间:0.1 s;(3)光斑:100~200 μm;(4)强度:淡的视网膜烧灼。

    对于弥漫性黄斑水肿的改良格栅样光凝,在中心凹旁到无血管区边缘以100 μm光斑做2~3排光凝斑,两个光凝斑间距约100 μm。在所有弥漫性渗漏区用200 μm的光斑进行光凝,每两个光斑间隔大约200 μm。在明显的局限性渗漏区再用200 μm的光斑重叠光凝。

    4  激光光凝的副作用及并发症

    激光光凝的副作用及并发症主要是:(1)近期视力下降和黄斑水肿加重;(2)损伤黄斑中心凹;(3)视野缺损及旁中心暗点[9];(4)色觉障碍[10];(5)脉络膜新生血管膜[11]低能量和直径大于200 μm的光斑可减少这一并发症的发生;(6)视网膜下纤维化:可以通过使用低能量和较大的光斑来避免;(7)光凝斑进行性扩大:如靠近中心,可影响中心视力下降。

    综上所述,糖尿病性黄斑水肿是糖尿病视网膜病变引起视力下降的主要原因,大量的实验结果已经证明,50%糖尿病性黄斑水肿可通过早期激光光凝减少视力丧失。提高激光治疗效果的关键是把握治疗的时机,一旦出现有临床意义的糖尿病性黄斑水肿,就要积极地采取激光治疗。但光凝的具体机制、激光的选择以及如何减少光凝并发症仍有待于进一步研究。随着科技的进步,治疗方法呈现多元化趋势,激光也由单一波长向更精确的多波长激光(multiple wave length laser)发展,目前经瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy,TTT)也被应用于对黄斑水肿的治疗,其不仅可以促进脉络膜新生血管膜的封闭,同时可减少视网膜组织的损伤[12]。由于持续性的糖尿病性黄斑水肿存在玻璃体后皮质对黄斑区的持续牵拉,还可以通过玻璃体切割手术来缓解牵拉。总之,只有做到早期诊断、早期治疗,才可以更加准确而有效地治疗糖尿病性黄斑。

【参考文献】
  1 Ciulla TA,Amador AG,Zinman B.Diabetic retinopathy and Diabetic macular edema:pathophysiology screening and novel therapies.Diabetes Care,2003,26(9):2653-2664.

2 Lee CM,Olk RJ.Modifiedgrid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema.Ophthalmology,1991,98:1594-1602.

3 Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group.ETDRS report NO.1.Arch Ophthalmol,1985,103:1796.

4 The diabetic retinopathy study research group.Focal Photoagulation Treatment of Diabetic Macular Edema.Arch Ophthalmol,1995,113:1144-1155.

5 Stefansson E.The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy.A theory based on oxygen and Vascular physiology.Acta Ophthalmol Scand,2001,79 (5):435-440.

6 Yamamoto S,Yamamoto T,Hayashi M,et al.Morphological and Functional analyses of diabetic macular edema by optical coherence tomography and multifocal electr oretino grams.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2001,239(2):96-101.

7 Akduman L.Olk RJ.Diode(810nm) versusargon green(514nm)modified grid photocoagulation for diffuse diabetic macular edema.Ophthalmology,1997,104(9):1433-1441.

8 高自清,刘庆淮.糖尿病性黄斑水肿的激光治疗.J Bengbu Med Coll,2005,30(5):280-282.

9 Rohrschneider K,Bultmann S,Gluck R,et al.Scanning laser Ophthalmoscope fundus perimetry before and after laser Photocoagulation for clinically significant diabetic macular edema.Am J Ophthalmol,2000,129(1):27-32.

10 Arend O,wolf S,Horrisa A,et al.The relation ship of macular microcirulation to risual in diabeticpatients.Arch Ophthalmol,1995,113:610-615.

11 Lewis H.Orbscan pachymetry.Ophthalmology,1990,97:503-507.

12 Greenstein VC,Chen H,Hood DC,et al.Retinal function inDiabetic macular edema after focal laser photocoagulation.Invest Ophthalmol Vis Sci,2000,41(11):3655-3664.


作者单位:1 610075 四川成都,成都中医药大学眼科 2 四川成都,成都中医药大学附属医院眼科


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