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急性肺水肿93例临床特点及抢救

来源:《中华实用医药杂志》 作者: 2009-8-24
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摘要: 【关键词】 急性肺水肿 抢救 1 资料与方法 1。1 一般资料 本组93例急性肺水肿(APE)患者均是2005年6月&mdash。引起APE的基础疾病包括冠心病37例(其中急性心梗12例),肺源性心脏病12例,风湿性心脏病9例,高血压性心脏病7例,支气管哮喘6例,急性心肌炎1例,有机磷中毒16例,一氧化碳中毒5例。2 临床表现 突发呼......


【关键词】  急性肺水肿 抢救

 1  资料与方法

    1.1  一般资料  本组93例急性肺水肿(APE)患者均是2005年6月—2008年6月在我院住院病人。其中男66例,女27例;年龄20~81岁,平均60岁。引起APE的基础疾病包括冠心病37例(其中急性心梗12例),肺源性心脏病12例,风湿性心脏病9例,高血压性心脏病7例,支气管哮喘6例,急性心肌炎1例,有机磷中毒16例,一氧化碳中毒5例。

    1.2  临床表现  突发呼吸困难93例(100%),端坐呼吸51例(54.8%),频繁咳嗽43例(46.2%),咳大量白色泡沫痰25例(26.9%),咳大量粉红色泡沫痰39例(41.9%),紫绀75例(80.6%),大汗淋漓61例(65.6%),双肺满布哮鸣音77例(82.8%),双肺中等至大量湿啰音75例(80.6%),双肺少量小湿啰音18例(19.4%),心率增快达120~180次/min93例(100%),心尖部可听到舒张期奔马律24例(25.8%),心源性休克3例(3.2%)。其中65例行X线胸片检查,肺门两侧见蝴蝶状阴影44例(67.7%),其余21例(32.3%),表现为双肺纹理增多变粗,模糊不清,肺门阴影不清楚,肺小叶间隔增厚,多数病例肺野可发现Kerley线。74例行动脉血气分析全部有低氧血症(动脉血氧分压低于8.0kPa)。

    1.3  诊断标准  本组93例急性肺水肿的诊断均符合1998年中国人民解放军总后勤部制定的《临床疾病诊断依据治愈好转标准》中APE的诊断标准[1]。

    1.4  抢救治疗方法  常规给予吸氧(3~6L/min)。对于心源性APE,则通过酒精吸氧,应用正性肌力药以增强心肌收缩力(西地兰0.2~0.6mg稀释后静脉注射),结合血管扩张剂(硝酸甘油10~40μg/min或硝普钠15~75μg/min静脉滴注)及利尿剂(速尿20~80mg静脉注射)以降低心脏前、后负荷。伴低血压者应用升压药多巴胺4~10μg/(kg·min)和(或)间羟胺2~5μg/(kg·min)稀释后静脉滴注,肺部有哮鸣音者应用止喘药(氨茶碱、喘定等)。对无绝对禁忌证的65例患者给予吗啡5~10mg皮下注射或3~5mg静脉注射。有机磷中毒引起的APE给予阿托品(保持阿托品化)及解磷定等治疗。其中39例伴有严重呼吸衰竭或呼吸抑制,行气管插管给予正压呼吸。

    2  结果

    2.1  主要检测指标改善情况  75例(80.6%)心率恢复至70~110次/min,70例(75.3%)呼吸恢复至20~25次/min,68例(73.1%)血压恢复至90~140/60~95mmHg,69例(74.2%)复查动脉血气分析,其中67例恢复正常;80例行中心静脉压监测,其中65例恢复正常。

    2.2  疗效  93例患者抢救成功69例(74.2%),死亡24例(25.8%)。39例行气管插管人工机械通气,29例(74.4%)抢救成功。60例应用小剂量吗啡,48例(80.0%)抢救成功,无1例出现呼吸抑制。伴低血压16例,加用多巴胺和(或)间羟胺7例(43.8%)抢救成功。

    3  讨论

    及时进行气管插管和机械通气是尽快纠正低氧血症有效的方法[2]。有39例患者伴有严重呼吸衰竭或呼吸抑制,行气管插管给予机械通气,29例(74.4%)抢救成功。

    积极应用小剂量吗啡作用:(1)镇静、镇痛、减少耗氧;(2)扩张容量血管及动脉,降低周围血管阻力,减轻心脏前、后负荷;(3)减慢呼吸频率和降低呼吸深度,减少呼吸功耗;(4)松弛支气管平滑肌,改善通气;(5)间接增加心肌收缩力和心排血量。故吗啡被认为是治疗急性肺水肿最有效的药物之一。对无绝对禁忌的65例APE患者给予吗啡5~10mg皮下注射或3~5mg静脉注射,无1例出现呼吸抑制,可见是安全、有效的,应提倡积极应用。

    抢救时应注意的问题:(1)由于病情危急,应尽快做出诊断。(2)床边心电、血压、SpO2、尿量、中心静脉压的监测对抢救治疗效果及用药安全有重要的指导意义,应尽快建立上述监测。(3)对于心源性APE,强心、利尿、扩血管等措施都是非常必要的,但急性心肌梗死患者病初24h内慎用西地兰等强心药,以免增强心肌耗氧量,引起梗死面积扩大,甚至出现泵衰竭,有快速房颤者则可少量应用西地兰。(4)对于APE患者禁用高压氧。因高压氧吸入后可损伤肺泡壁,引起水肿、增厚、灶性肺不张与透明膜形成[3,4],造成肺通气和换气功能障碍;另外,内分泌系统在高压氧作用下,反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺分泌大量ACTH、TSH及儿茶酚胺等血管活性物质,引起严重的应激反应及肺动脉痉挛,造成肺组织缺血,肺毛细血管通透性增强,加重肺水肿。(5)应用呼吸兴奋剂的患者,呼吸好转后应及时减量,以免呼吸过快增加耗氧量。(6)对有机磷中毒引起的APE,应立即行气管插管后彻底洗胃,不要因为需要洗胃而延误了气管插管的时机。

    经验教训:本组死亡24例,除了3例死于泵衰竭,1例死于严重脑损伤外,其余均由于发病到就诊住院时间过长,不能及时建立人工气道和静脉通道,9例由于抢救者气管插管不熟练,出现2次、3次甚至多位医生反复插管,插管成功时呼吸已停止,或脑缺氧时间过长导致不可逆脑损害。

【参考文献】
  1 孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准,第2版.北京:人民军医出版社,1988,2-3.

2 李小鹰,范利,叶平,等.高龄重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的机械通气治疗.中华医学杂志,2001,81(6):344-347.

3 高春锦,杨捷云.实用高压氧学.北京:学苑出版社,1997,38.

4 关永家.高压氧学.北京:人民卫生出版社,1992,34-35.


作者单位:内蒙古额尔古纳,额尔古纳市妇幼保健所


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