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药源性急性胃黏膜病变13例分析

来源:《中华实用医药杂志》 作者:李驹 2008-6-30
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摘要: 我院从2004年6月~2006年1月收治因药物所致急性胃黏膜病变(AGML)13例,发病前均有明确的诱因,口服非甾体类消炎药(NSAID)或皮质类固醇(corticosteroids)病史,并经胃镜检查确诊,现分析报告如下。服药1次发病1例,服药2次发病5例,服药3次及3次以上发病7例。发病最早在服药后2h,最迟的在连续服药后第7天。2 ......


    我院从2004年6月~2006年1月收治因药物所致急性胃黏膜病变(AGML)13例,发病前均有明确的诱因,口服非甾体类消炎药(NSAID)或皮质类固醇(corticosteroids)病史,并经胃镜检查确诊,现分析报告如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组13例中,男8例,女5例;年龄24~70岁,平均45岁。单服NSAID或者皮质类固醇7例,其中有去痛片、复方水杨酸片(APC)、散列痛、炎痛喜康、氨咖磺敏胶囊及强的松、地塞米松等,同时口服两种NSAID或与皮质类固醇同服者6例。服药1次发病1例,服药2次发病5例,服药3次及3次以上发病7例。发病最早在服药后2h,最迟的在连续服药后第7天。

    1.2  临床表现  13例在服药2h~第7天后出现上腹部不适、反酸,持续性隐痛,恶心、欲吐,甚至呕吐咖啡样胃内容物,全部病例均有黑便。出血量多少不等,其中1例超过2000ml。3例有口干、心悸、脉率增快、血压下降等低血容量表现。13例大便潜血检查均为阳性,且24h内急诊胃镜检查见胃黏膜广泛性斑片状糜烂、出血,并排除了食管、胃及十二指肠的其他器质性病变所致的上消化道出血。

    1.3  治疗和结果  本组病人确诊后,全部停用NSAID和皮质类固醇。1例患者因口服炎痛喜康后2h出血,量超过2000ml,给予输血、用H+-K+-ATP酶抑制剂(奥美拉唑)及立止血静脉注射等治疗后2天出血停止,10天后大便颜色正常出院。12例患者给予流质或半流质饮食,雷尼替丁0.15g,每天2次口服,8%去甲肾上腺素冰盐水口服及补液、纠正血容量不足等治疗,其中4例患者临时用立止血100u静脉注射。13例患者全部治愈出院,平均住院时间7天。

    2  讨论

    NSAID及皮质类固醇均为临床常用药。NSAID具有解热、镇痛、大多数兼有抗炎和抗风湿作用,都能抑制前列腺素(PG)的生物合成。PG参与多种生理、病理生理的调节,如发热、炎症、疼痛、凝血、胃酸分泌及血管、支气管、子宫等平滑肌的收缩与舒张活动都有PG的参与。NSAIDs通过抑制合成前列腺素(PG)所必需的环氧酶(COX),减少PG的合成来发挥作用的。COX有两型:COX-1和COX-2。由于COX-2在炎症和免疫细胞所损伤刺激后产生,它诱导产生的蛋白酶和PG及其他致炎介质共同产生炎症引起疼痛,因此说NSAIDs是通过抑制COX-2而实现了其抗炎止痛作用。另一方面COX-1催化产生的PG对胃黏膜、血管内皮及肾脏起保护作用,抑制了COX-1的产生也就造成了对胃肠黏膜的刺激。此外,NSAIDs的中酸性也是对胃肠黏膜的直接损害。它的抑制血栓A2的合成又使原本愈合的溃疡创面易出血。其他一些促进中性粒细胞于胃肠黏膜表面附着加重黏膜糜烂和免疫调节等因素都可能被进一步证实为NSAIDs类药物对肠道损害的证据[1]。而皮质类固醇可以刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌增加,抑制胃黏膜分泌黏液,使胃黏膜失去保护屏障,同时阻碍组织修复延缓溃疡愈合,从而诱发溃疡,引起出血。

    我县系国家级贫困县,医疗资源差,农民文化素质低,健康知识缺乏,再加上收入低,患病后常找一些个体医生甚至自己诊治,导致误诊误治。常因发热、头痛腰腿痛及关节痛等普遍使用NSAID及皮质类固醇,而部分医生及药房没严格把好关,没说明药物的副作用及服药的注意事项,导致病人空腹服药、重复服药或过量服药,从而导致药源性AGML。临床医生一定要掌握该类药物的适应证和禁忌证,不可随意滥用。药房要严格把握处方安全关,避免大处方所致长期和不必要的过量用药或无处方售药。同时加强健康教育宣传,普及健康知识,提高患者综合素质,患病后应正规系统诊治,规范用药,以减少药源性疾病的发生。

【参考文献】
  1 袁源,吕伟. 非甾体类消炎药致急性胃黏膜病变26例分析.中华临床内科杂志,2004,12(4):901-902.


作者单位:564300 贵州务川,务川县人民医院


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