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长秀霖、拜糖苹与卡托普利联合治疗2型糖尿病早期肾病的临床观察

来源:中华实用医药杂志 作者:马红 2006-12-18

摘要: 长秀霖、拜糖苹与卡托普利联合治疗2型糖尿病早期肾病的临床观察 (pdf)【摘要】 目的 观察长秀霖、拜糖苹与卡托普利联合治疗2型糖尿病合并早期肾病的临床疗效。方法 将45例2型糖尿病合并早期肾病患者,用长秀霖作为基础量、拜糖苹控制三餐血糖与卡托普利联合应用治疗,观察治疗前后血糖及UAER的变化。结果 长秀霖、拜糖苹......


    长秀霖、拜糖苹与卡托普利联合治疗2型糖尿病早期肾病的临床观察 (pdf)

  【摘要】  目的  观察长秀霖、拜糖苹与卡托普利联合治疗2型糖尿病合并早期肾病的临床疗效。方法  将45例2型糖尿病合并早期肾病患者,用长秀霖作为基础量、拜糖苹控制三餐血糖与卡托普利联合应用治疗,观察治疗前后血糖及UAER的变化。结果  长秀霖、拜糖苹治疗后空腹和餐后2h血糖明显下降并维持在一定水平,服卡托普利治疗可使UAER明显下降。结论  长秀霖作为基础量、拜糖苹控制三餐血糖与卡托普利联合应用是治疗2型糖尿病合并早期肾病的方法之一,疗效肯定,无低血糖发生。

    【关键词】  长秀霖(甘精胰岛素);拜糖苹;卡托普利;2型糖尿病早期肾病

    随着糖尿病的发病率日趋提高,发病年龄亦于提前,对糖尿病的并发症预防更为重要。糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一,也是引起糖尿病死亡的重要原因之一,所以对其早期诊断治疗可以预防其临床肾病进一步的发生。笔者采用长秀霖作为基础胰岛素用量、拜糖苹控制三餐后血糖与小剂量卡托普利联合对45例血压正常、24h 尿微量白蛋白(UAER)20~200μg/min的2型糖尿病患者进行了为期12周的治疗,以观察长秀霖、拜糖苹对血糖的控制及小剂量卡托普利对早期肾脏病变的保护作用,延缓糖尿病肾病的发生发展。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  选自我院糖尿病患者中符合WHO诊断标准的2型糖尿病患者45例,男34例,女11例,年龄34~67岁,平均46.8±13.4岁;所有患者无临床糖尿病肾病表现,尿蛋白阴性,经检查无明显心、脑、肺、肝疾病,无高血压病及急慢性肾脏疾病。病程最短的5.9年,最长的15年,平均病程11.9±8.3年。

    1.2  实验室检查  (1)空腹血糖7~9mmol/L 23例,9.1~10mmol/L 13例,>10mmol/L 9例;餐后2h血糖<12.1mmol/L 32例,12.1~18.0mmol/L 8例,>18.0mmol/L 5例。(2)HbA1C<7.0% 10例,7.1%~8.0% 28例,>8.1% 7例。(3)血脂TC正常31例,异常14例;TG正常11例,异常34例;L-DHL正常9例,异常36例;H-DHL正常34例,异常11例。(4)所有患者血肌酐均小于110μmol/L,BUN均小于7.0mmol/L,尿常规中蛋白阴性,肝功能正常,连续3次坐位血压正常。眼底检查结果:有视网膜病变33例,主要改变为微血管瘤、渗出或出血,同时合并白内障3例,眼底正常12例。(5)UAER:20~50μg/min 2例,50~100μg/min 30例,100~150μg/min 9例,150~200μg/min 4例。

    1.3  给药方法  所有患者除给予饮食控制,限制蛋白用量,每日食肉少于100g或豆类少于200g,均未服用其他特殊药物,长秀霖初试剂量10u每晚固定时间皮下注射,拜糖苹50mg每日3次,餐时随第1口食物嚼服,与此同时给予卡托普利12.5mg,2次/d,1周后空腹血糖未控制在6.1mmol/L以下,餐后2h血糖未控制在小于8.9mmol/L以下者,加长秀霖2~4u剂量,空腹血糖未控制在6.1mmol/L以下,餐后2h血糖未控制在10mmol/L以下者, 拜糖苹加成100mg。每周监测血糖1天4次,逐周根据血糖加减量,共连续用12周,12周后结束观察。

    1.4  随访观察及数据收集  在12周的试验中,每周随访血糖1次,指导胰岛素及拜糖苹的用量,在第4周、第12周具体项目分别随访观察2次。随访观察的项目包括:(1)一般资料:体重、血压、并发症及伴发症情况;(2)饮食控制情况:指导并监督患者严格按照指定的热量及成分比例摄食;(3)病情变化资料:空腹血糖,餐后2h血糖,UAER;(4)其他生化资料:肝功能、肾功能、血脂、钾、钠、氯;(5)副反应情况:包括种类、出现及持续时间、程度、耐受性等;(6)服药剂量。

    1.5  统计学处理  数据结果以x±s表示,治疗前后差异显著性比较用t检验

    2  结果

    所有入选病例4周时均严格按照指定的热量及成分比例摄食,空腹血糖均控制在6.0mmol/L以下,餐后2h血糖均小于8.0mmol/L。长秀霖最大用量16u 2例,其余43例用量在8~14u。拜糖苹50mg日3次21例,午、晚各50mg 7例,100mg日3次9例,早50mg及午、晚各100mg 4例,早100mg、午100mg 4例。体重、血压、并发症及伴发症、肝功能、肾功能、血脂、钾、钠、氯均无明显变化。11例患者有腹鸣、腹胀和排气增加;2例大便次数增加;2例轻度腹泻,但患者均能耐受。仍继续口服卡托普利12周后,患者空腹血糖控制在6.0 mmol/L以下,餐后2h血糖均小于8.0mmol/L。24h UAER见表1。表1  治疗前后24h UAER比较注:治疗前后比较,P<0.05

    同时监测体重、血压、并发症及伴发症、肝功能、肾功能、血脂、钾、钠、氯均无明显变化。原有腹鸣、腹胀和排气增加的11例患者均有不同程度的减轻;2例大便次数增加的患者无明显变化;2例轻度腹泻的患者,其中1例症状逐渐消失,另1例较前也有不同程度的减轻,没有1例发生低血糖(血糖<2.8mmol/L)。

    3  讨论

    糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症,也是影响患者生活质量及致死的主要因素之一,约有30%的2型糖尿病罹患此病。故严格控制血糖是预防糖尿病肾病发生的关键。甘精胰岛素是通过重组DNA技术生产的长效胰岛素类似物,在皮下吸收缓慢,稳定性增加,模拟人体基础状态的胰岛素分泌,起效时间为1.5~2h,持续24h没有峰值[1],每日1次注射。拜糖苹是一种α-葡萄糖苷酶抑制剂,能竞争并可逆性地抑制小肠黏膜表面的α-葡萄糖苷酶活性,进而延缓碳水化合物的消化吸收[2]。拜糖苹具有良好的降糖效果,在西方发达国家,该药已被作为治疗糖尿病的一线药物。本观察证实,拜糖苹可有效降低餐后2h血糖,使葡萄糖的释放、吸收延迟,改善了2型糖尿病的糖代谢紊乱状态。目前各种口服降糖药及胰岛素治疗均未能避免餐后高血糖的发生,因为很难使药物作用与食物的消化在时间上相互对应,餐后总会在有些时间里血糖过高,长期积累作用可引起糖化终末产物的堆积,导致发生各种糖尿病并发症。拜糖苹与磺脲类降血糖药不一样,不会引起胰岛素分泌增多;也与胰岛素治疗不一样,不会使血浆胰岛素水平升高。但在长期高血糖毒性作用下,胰岛素分泌功能减弱、血浆胰岛素水平显著降低者,长秀霖作为基础胰岛素加拜糖苹治疗可减少葡萄糖的毒性作用,可能使胰岛素分泌得到改善,使血浆胰岛素水平有所升高。

    经研究证实尿微量白蛋白测定是糖尿病肾病早期诊断、病情分期和疗效观察的可靠指标[3]。文献认为UAER小于20μg/min属正常,20~200μg/min为微量白蛋白尿(早期糖尿病肾病),大于200μg/min为显性糖尿病肾病。1983年Feriere[4]、1985年Tagnma等用卡托普利治疗糖尿病肾病取得明显疗效以来,也证实卡托普利能有效地阻止糖尿病肾病的进展。卡托普利不但对已有严重蛋白尿的糖尿病肾病有降蛋白作用,而且还可以防止及逆转糖尿病早期肾病,显示卡托普利对糖尿病肾病具有良好保护作用,ACEI能有效地保护糖尿病肾病的肾功能,其作用机制可能是:(1) 降低血压;(2)阻滞肾内血管紧张素Ⅱ生成,使出球小动脉扩张,从而降低肾小球毛细血管内压;(3)使肾小球基底膜上硫酸乙酰肝素的多糖恢复正常;(4)阻滞2型糖尿病患者肾小球基底膜增厚;(5)提高胰岛素敏感性[5]。卡托普利治疗尿微量白蛋白排泄量减少,原因是改善了血流动力学或直接影响肾小球基底膜所致。尿蛋白量的减少可减轻系膜细胞中蛋白质的流动,降低血脂浓度及血小板的高凝集性,从而对肾脏达到保护作用[6]。鉴于糖尿病肾病起病隐匿,早期缺乏临床特征,仅表现为肾小球滤过率或UAER增多,一般认为早期糖尿病肾病即微量白蛋白尿期(20~200μg/min),其肾功能的病理生理改变,通过严格的控制糖尿病,有可能使其逆转,倘若进入大量蛋白尿期(>200μg/min)其肾脏病变是不可逆的,所以糖尿病的控制对预防糖尿病肾病尤为重要。本组病例观察用长秀霖、拜糖苹控制血糖及小剂量卡托普利对早期糖尿病肾病进行了12周的治疗取得了很好的疗效,而且经济实惠,副作用小,有助于提高糖尿病患者生活质量,延缓甚至阻止糖尿病肾病的发生和发展。

    【参考文献】

    1  许曼音. 糖尿病学.上海:上海科学技术出版社,2001,275-279.

    2  Gries FA, Gruneklee DD, Drost H. On the effects of glucosidase inhibitors in diabetes mellitus. Frontiers of Hormone Research, 1980,7:265.

    3  胡国亮.早期发现有发生糖尿病肾病危险的患者-尿白蛋白排泄的一项纵向研究.国外医学·内科学分册,1986,11(1):9.

    4  王海燕. 肾脏病学,第2版.北京:人民卫生出版社,1996,956.

    5  Fraser DM. Captopril, enalapril and blood glusose. Lancet, 1986,1: 1035.

    6  Mellhew DM, Wathen CG, Bell D, et al. The use of captopril plus frosemide as antihypertensive agents in non-insulin - shependent diabetes, J Hypertens,1987, 1: 19.

    作者单位: 030001 山西太原,山西博爱医院

   (编辑:若  木)


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