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大鼠小肠缺血再灌注对肺组织含水率和Na + -K + ATPase的影响

来源:INTERNET 作者:郑晓春 陈彦青 黄风怡等 2005-7-27
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摘要: 【摘要】 目的 研究大鼠小肠缺血再灌注损伤后肺部的细胞功能变化。三组分别再灌注1h和6h后处死。测定Na + -K + ATPase和Ca 2+ -Mg 2+ ATPase活性以及肺含水率。(2)肺含水率,1h的IR损伤对肺组织产生影响,B,C组是79。...


    【摘要】 目的 研究大鼠小肠缺血再灌注损伤后肺部的细胞功能变化。方法 SD大鼠34只异丙酚TIVA后,随机分成A组(对照组,n=6):开腹分离肠系膜前动脉后关腹;B组(阻断1h,n=14):肠系膜前动脉钳夹1h;C组(阻断2h,n=14):肠系膜前动脉钳夹2h;三组分别再灌注1h和6h后处死。测定Na + -K + ATPase和Ca 2+ -Mg 2+ ATPase活性以及肺含水率。并观察肺PMN浸润和间质水肿程度。结果 (1)三组体重和性别比例差异无统计学意义。(2)肺含水率,1h的IR损伤对肺组织产生影响,B,C组是79.6±0.5%,80.8±0.8%,A组则是77.9±0.1%(P<0.05),再灌注6h,B、C组进一步升高至82.4±0.5%和82.2±1.1%(P<0.05)。(3)B组Na + -K + ATPase(μmol Pi/mgprot/hour)再灌注1h后6.15±2.7比A组4.03±1.7明显升高(P<0.01),再灌注6h进一步升高到7.44±1.9(P<0.05)。C组不同,再灌注6h后由6.39±2.6下降到5.38±2.8(P<0.05)。(4)B、C组再灌注1h后均比A组明显升高(P<0.01),但C组再灌注6h后的6.29±1.8明显低于B组的7.44±1.9(P<0.05),但与A组再灌注6h比较,差异无显著性。(5)光镜下均未见PMN浸润。结论 内脏IR损伤后在多因素作用下继发的ALI,肺泡细胞膜Na + -K + ATPase是主要的靶目标之一,受攻击失能后肺含水率增加,氧合功能下降。关键词 急性肺损伤 缺血再灌注损伤 肠道 Na + -K + ATPase

The effect in lungs Na + -K + ATPase

and tissue water rates after bowel ischemia-reperfusion injury in rats

Zheng Xiaochun,Chen Yanqing,Huang Fengyi,et al.

Department of Aneathesiology,Fujian Provincial Hospital,Fuzhou350001.

【Abstract】 Objective To investigate the effect in lungs cellur function after bowel ischemia-reperfusion injury.Methods Using a bowel ischemia-reperfusion injury model in34rats,which were randomly divided into there groups:Goups A(n=6),non-treatment;Groups B(n=14),ischemia1h and reperfusing1h or6h;Groups C(n=14),ischemia2h and reperfusing1h or6h.The Na + -K + ATPase,Ca 2+ -Mg 2+ ase and lung water rate were measured in rats.Results (1)Basic parameters such as sex,weight were similar in three groups.(2)The lung water rate in Group B and C singnificantly increased after reperfusion1h or6h(all P<0.05vs.Group A).(3)Ca 2+ -Mg 2+ ase increased gradually but did not show a distinct tendency.(4)The changes of Na + -K + ATPase(μmolPi/mgprot/hour)were significant,GroupB and C were6.15±2.7and6.39±2.6all increase significantly vs Group A(4.03±1.7)after reperfusion1h.After reperfusion6h,Group B up to7.44±1.9(P<0.05).but Group C droped to5.38±2.8(P<0.05).(5)Morphology of pneumonocell were not special by optics microcope.Conclusion The Na + -K + ATPase in lung cells dysfuncion is one of the mechanisms of ALI after bowl ischemia-reperfusion injury.

Key words acute lung injury ischemia-reperfusion injury intestine Na + -K + ATPase

缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,IR)损伤相关的文献中对原发器官研究较多,对远隔器官继发性损伤的研究有待于进一步深入。内脏特别是肠道的IR损伤被认为是多脏器功能不全(MOSF)的引擎,继发性急性肺损伤比较常见。我们研究大鼠小肠缺血再灌注损伤后肺部的细胞功能变化。

1 资料与方法

1.1 材料、建模方法 选取清洁级成年SD大鼠34只,雌雄各半,体重248g~334g,由浙江省实验动物中心提供(浙实动设施准第2001001号)。经腹腔注射异丙酚(力蒙欣,西安力帮公司生产)100mg/kg麻醉诱导,开放尾静脉后置入特制封闭动物实验箱,在FiO 2 监测下调节氧气输入流量使实验箱的FiO 2 范围在40%~50%。全凭静脉麻醉,由思路高TCI靶控麻醉泵(思路高公司,北京)持续输入异丙酚20~35mg/(kg·h)。连续监测EKG、MAP、FiO 2 和PetCO 2 。取腹部正中切口入腹,游离并暴露肠系膜前动脉,参照盛志勇 [1] 方法以阻断肠系膜前动脉建立内脏IR损伤动物模型。

1.2 分组方法 常温下用无损伤钳钳夹1h或2h后开放再灌注,每组各有一半个体分别在再灌注1h或6h后处死。所有大鼠随机分成3组:A组(对照组,n=6):开腹分离和暴露肠系膜前动脉后关腹,1h或6h后分别处死;B组(阻断1h,n=14):肠系膜前动脉钳夹1h后,再灌注1h或6h后分别处死;C组(阻断2h,n=14):肠系膜前动脉钳夹2h后,再灌注1h或6h后分别处死。

1.3 蛋白定量 放血处死后即刻开胸取右肺下叶新鲜组织1g按文献方法 [2] 制成肺细胞膜组织匀浆,即将新鲜肺组织用冰冷的Tris-HCl缓冲液(50mmol/L,含10mmol/L MgCl 2 ,pH7.4)洗去血污,剔出支气管及其周围结缔组织,称重后剪碎,按1∶100(W/V)比例加入缓冲液,在冰浴中用内切式组织匀浆器(5000r/min,15s×2次)匀浆,然后经4℃、400g×10min离心,取上清超速离心(40000g×15min,4℃),用Tris-HCl缓冲液洗涤后再离心,沉淀用上述缓冲液重悬,考马兰法蛋白定量后备用。

1.4 ATPase活性测定 取适量膜制剂,按试剂药盒说明书(南京建成生物工程研究所),用定磷法同时测定Na + -K + ATPase、Ca 2+ -Mg 2+ ATPase,其活性单位表示为μmol Pi/mg.pro/h。同时取左肺组织干湿重法测量肺含水率。病理标本经过双盲处理后在光镜下观察肺中性粒细胞(PMN)浸润和间质水肿程度。

1.5 统计学处理 数据用X±s表示,采用t检验作显著差异性分析,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

(1)三组体重和性别比例差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肺含水率指标,即使是为时1h相对轻度的IR损伤也对肺组织产生一定的影响,相对于对照组A组的77.9±0.1%,B、C两组有一定程度升高,分别是79.6±0.5%和80.8±0.8%(P<0.05),随着再灌注时间延长到6h,B、C组含水率进一步升高到82.4±0.5%和82.2±1.1%(P<0.05),提示再灌注时间(1h vs6h)的影响是主要因素,而缺血 时间(1h vs2h)对肺含水率影响不大(见表1)。

表1 3组肺组织含水率的比较 (X±s)

注:与A组比较, ◆ P<0.05;与本组再灌注1h比较,P<0.05(3)肺细胞膜Na + -K + ATPase,B组再灌注1h后6.15±2.7(μmol Pi/mgprot/hour)比A组4.03±1.7明显升高(P<0.01),但再灌注6h进一步升高到7.44±1.9(P<0.05)。C组Na + -K + ATPase的变化与B组不同,虽然再灌注1h后与B组差异无意义;但再灌注6h后由6.39±2.6下降至5.38±2.8(P<0.05)。提示轻度的IR损伤能使应激后代偿加强,比较严重的IR损伤(C组)对肺泡的Na + -K + ATPase已经出现抑制性影响(见表2)。(4)肺细胞膜Ca 2+ -Mg 2+ ATPase,B、C组再灌注1h后均比A组明显升高(P<0.01),但C组再灌注6h后的6.29±1.8明显低于B组的7.44±1.9(μmolPi/mgprot/hour)(P<0.05),但与A组再灌注6h比较未见差异。数据未见明显的趋势性(见表2)。

表2 各组泡肺细胞膜ATPase的指标 (X±s)

注:与本组再灌注1h比较, ▲ P<0.05;与B组再灌注6h比较, ○ P<0.01;与A组再灌注6h比较, ◆ P<0.05;与A组相应时间比较, ★ P<0.01(5)光镜下A组无特殊,B组肺泡壁毛细血管轻度扩张,肺泡间隙未见PMN浸润,C组的部分标本还出现充血现象。

3 讨论

临床中内脏I/R损伤是常见的一种病理生理表现,在失血性、中毒性休克等循环低灌注时肠道系统极易受损,肠血流减少50%以上即可以出现组织损害 [3] 。肠I/R损伤机制的基本框架是I/R引起氧自由基自重增加,吸引PMN和内皮细胞粘附,PMN提高微循环的通透性,破坏组织细胞的功能,严重的肠I/R损伤累及其他器官 [4] 。Lexin [5] 发现在肝门阻断120min后,80%的大鼠死于肝外多脏器损伤,死亡原因占首位的


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