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高压氧综合治疗溴甲烷中毒1例

来源:中华医学实践杂志 作者:陈如娜,陈静,张艳芬,曹连生 2011-6-29
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摘要: 【关键词】 高压氧综合 溴甲烷中毒 1病例资料患者,男,35岁。于2010年8月30日上午因在工作时不慎吸入溴甲烷气体后中毒,出现四肢酸软乏力、头晕、胸闷、心慌等症状,当时未予重视。8月30日下午,患者感乏力、胸闷、头晕症状较前明显加重,并逐渐出现言语不清伴视物模糊不清、站立不稳等症状,立即到常州市第一人民......


【关键词】  高压氧综合 溴甲烷中毒

 1病例资料

  患者,男,35岁。于2010年8月30日上午因在工作时不慎吸入溴甲烷气体后中毒,出现四肢酸软乏力、头晕、胸闷、心慌等症状,当时未予重视。8月30日下午,患者感乏力、胸闷、头晕症状较前明显加重,并逐渐出现言语不清伴视物模糊不清、站立不稳等症状,立即到常州市第一人民医院就诊,拟“溴甲烷中毒”收入院。查头颅MRI提示:双侧齿状核及脑干异常信号,提示缺血缺氧性脑病。给予吸氧、神经营养等药物治疗后,患者言语不清较前略有好转,但仍四肢乏力、不能自主站立及行走。2010年9月6日患者为求进一步诊治,遂来我院,门诊以:(1)溴甲烷中毒;(2)缺血缺氧性脑病收入我院内科。入院后查血常规、尿常规、心肌酶谱、糖化血红蛋白、乙肝两对半均正常,生化常规示:总胆固醇6.78mmol/L,甘油三酯2.22mmol/L,低密度胆固醇4.01 mmol/L,脂蛋白(a)1237mg/L,B超未见明显异常;P300示:P300波形分化欠佳;SEP示:左侧肢体波形分化欠佳;肌电图示:双侧正中神经、尺神经、腓总神经cMAP波幅降低,CV减慢。胸片提示:双肺间质性肺炎改变;脑电地形图提示:界限性脑电地形图;心电图:窦性心律,正常心电图;B超:肝胆胰脾肾未见明显异常,双侧颈动脉、椎动脉未见异常,双侧下肢动静脉未见明显异常;心超:静息状态下超声心动未见异常;TCD:基底动脉供血不足,右侧大脑前、中动脉痉挛,脑动脉硬化;2010年9月17日查MRI:(1)左侧半卵圆中心、双侧脑室及脑干局部脱髓鞘病变,建议治疗后复查;(2)右侧上颌窦炎症,左侧中耳乳突炎。入院后主要给予高压氧治疗1次/d、抗感染、脱水降颅内压、营养中枢神经药及营养支持等治疗。高压氧治疗方案:舱内压缩空气加压0.2mPa时,戴一人多次吸氧面罩接二级呼吸器吸混合氧(97%+<3%CO2)20min,减压出舱。每次治疗80min,每日1次,10次为1个疗程,每周休息1天,经4个疗程后休息1周,继续治疗3个疗程。治疗效果:治疗3个疗程后,症状较前有所好转,能自己站立,尚能独立行走,但仍感吐字不清,四肢协调运动差,行走时步态不稳。复查头颅MRI提示:颅脑平扫未见明显异常,右侧上颌窦少许炎症。复查脑电地形图提示:β-低电压脑电地形图。治疗5个疗程后患者能自行走路,生活能自理,但协调能力和平衡能力仍较差,感讲话不流利。复查脑电地形图提示:未见明显异常;TCD:(1)基底动脉供血不足;(2)右侧大脑前、中动脉痉挛;(3)脑动脉硬化。复查头颅MRI提示:颅脑平扫未见明显异常。复查P300、BAEP、VEP未见明显异常,神经传导速度测定:SSR四肢波幅偏低,SEP:四肢波形分化欠佳。肌电图提示神经受损。治疗7个疗程后患者感病情较前明显好转,复查头颅MRI提示:未见明显异常,其余检查均未见异常。患者要求出院,于2010年12月16日出院。后仍定期随访,定期高压氧康复治疗,患者主诉健康状态良好。

  2讨论

  溴甲烷在常温下是无色无臭的气体,有很高的渗透性,常作为粮仓中的杀虫剂或化学工业中用作溴化剂。如操作不慎,常可发生中毒事故,中毒可分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒时轻者有头痛、头晕、恶心、全身无力、嗜睡、咳嗽、咯痰等;较重者出现兴奋、谵妄、共济失调、肌痉挛,并可伴有多发性神经炎和肝、肾损害;严重中毒时,因脑水肿脑缺氧出现抽搐、躁动、昏迷,或因肺水肿及循环衰竭而出现紫绀。可因神经系统严重损害或循环衰竭而死亡。接触极高浓度可迅速死亡。皮肤接触其液体可致灼伤。慢性中毒时常有头痛、全身乏力、嗜睡、记忆力减退等,亦可伴有周围神经炎和植物神经功能紊乱。可出现视神经萎缩。中毒机制为毒物吸入后,常经过一定时间的诱导期后才出现急性中毒症状。神经系统症状与呼吸系统症状较为明显。毒物自肺很快吸收,部分溴甲烷以原形物自呼吸排出,在肝内代谢,经去甲基作用以无机溴及半胱氨酸甲酯形式从尿中排出。代谢方式尚不清楚,可水解成甲醇及溴氢酸。这种意见可以解释溴甲烷中毒所表现的中枢神经系统症状及视力障碍,但尚无定论。因溴甲烷甲基作用很强,一般认为可使任何物质作为甲基受体,有人认为毒物作用不是由水解成甲醇引起,而是由琉基酶甲基化引起的。笔者认为,本例患者有明显溴甲烷接触史,临床症状及病情发展过程完全符合溴甲烷中毒的表现。患者能满意恢复应该归功于高压氧辅助治疗。患者不慎吸入溴甲烷后,经过一定时间的诱导期,毒物侵犯中枢神经系统,使中枢神经系统磷脂中脂肪酸与溴发生作用,导致脑细胞缺氧、水肿并进入脑缺氧-脑水肿恶性循环,从而扰乱了神经细胞功能,所以逐渐出现神经系统症状,如:头晕、乏力、视物模糊、言语不清、站立不稳等。经临床及高压氧辅助治疗,使脑缺氧、脑水肿较快改善,中枢神经系统较快恢复。其高压氧治疗机制为:(1)高压氧下物理溶解氧明显增加,血氧含量增加,大大提高血氧分压,激活细胞色素氧化酶以外的途径,减少自由基生产,减少神经细胞变性坏死,减轻乳酸堆积等。(2)高压氧治疗能提高脑组织的氧分压与弥散半径,提高血氧张力。高压氧下有效弥散半径加大,弥散浓度和范围增加,增强了氧在肺、脑及各类组织中的弥散,对心、脑、肝、肾有保护作用,可减少心肌缺氧,减少脑细胞凋亡变性,减少肝细胞缺氧性损害,有利于肝细胞解毒。(3)高压氧下血管收缩,脑血流量减少,脑水肿减轻,颅内压降低,阻断缺氧、组织水肿的恶性循环,有效保障血脑屏障的完整性,亦控制肺水肿、抑制炎症反应。(4)高压氧下椎动脉的血流量增加,网状激活系统和脑干血流量增加,使氧分压相对提高,有利于脑细胞的功能改善,促进苏醒,治疗重度中毒的昏迷,减轻中毒性麻痹。(5)促进毛细血管再生和加快侧支循环的形成,保护病灶周围的神经细胞,减轻神经系统的后遗症状,防止缺血缺氧性脑病样反应。(6)增加吞噬细胞的活力和纤维蛋白溶解酶的活性。本患者虽然出现溴甲烷中毒引起的缺血缺氧性脑病,治疗比较困难,但是通过及早采取综合有效的治疗措施,特别是高压氧治疗,还是取得了令人满意的疗效。由于对溴甲烷引起的缺血缺氧性脑病发生机制不十分清楚,至今尚无单一特效的救治方法。早期给予高压氧治疗,积极改善脑内微循环和神经细胞代谢水平,综合处理,使患者的损伤降到最低限度,进而使患者得到康复。

  


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