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急性心肌梗死患者静脉溶栓前后血浆BNP水平变化

来源:《中华医学实践杂志》 作者: 2009-8-24
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摘要: 【摘要】 目的 检测急性心肌梗死患者溶栓前后血浆BNP, 探讨其变化特点及临床意义。方法 60例患者分A组(未溶栓,18例),B组(溶栓未通,11例)和C组(溶栓再通,31例),测定入院即刻、发病24h和5天血浆BNP,进行组内和组间比较。结果 三组发病24h和5天BNP均高于入院即刻(P0。05),C组发病5天BNP低于发病24h(P0。...


【摘要】  目的 检测急性心肌梗死患者溶栓前后血浆BNP, 探讨其变化特点及临床意义。方法 60例患者分A组(未溶栓,18例),B组(溶栓未通,11例)和C组(溶栓再通,31例),测定入院即刻、发病24h和5天血浆BNP,进行组内和组间比较。结果 三组发病24h和5天BNP均高于入院即刻(P<0.05),A及B组发病24h和5天BNP差异无显著性(P>0.05),C组发病5天BNP低于发病24h(P<0.05),三组入院即刻BNP差异无显著性(P>0.05)。A和B组之间发病24h以及5天的BNP差异均无显著性(P>0.05),但两组均相应高于C组(P<0.05)。结论 动态检测STEMI患者溶栓前后血浆BNP有利于观察溶栓疗效,从而为病情评估、进一步治疗及预后判断提供依据。

【关键词】  急性心肌梗死;溶栓治疗;B型钠尿肽(BNP)

 The change of serum BNP level before and after thrombolysis for patients with ST-elevated myocardial infarction

    YANG Lai-bao, WU Run-gui, XIE Ru-ying, et al.Shatian Hospital of Dongguan City, Guangdong 523980,China

    【Abstract】  Objective  Brain natriuretic peptide (BNP) before and after thrombolysis in the patients with ST-elevated myocardial infarction (STEMI) were measured to explore their change characteristics and clinical significance.Methods  60 patients with a first ST-elevated myocardial infarction were divided into three groups: A group (non-thrombolysis, n=18), B group (non-reperfusion, n=11) and C group (reperfusion, n=31). The serum BNP at the hospitalized time, on the 24th hour and on the 5th day after onset of AMI were measured with a immmunofluorescence assay provided by Triage Biosite and then the consequences were compared between and in the groups. Results  In three groups, the levels of serum BNP on the 24th hour and the 5th day were higher than those at the hospitalized time (P<0.05). In A and B groups, the serum BNP levels on the 5th day were not different from those on 24th hour, but in C group, the level of serum BNP on the 5th day decreased significantly (P<0.05). Between three groups, there were no differences in the serum BNP levels at the hospitalized time. Between A and B groups, the serum BNP levels both on the 24th hour and on the 5th day were not different, but the serum BNP levels on the 24th hour and the 5th day of the two groups were higher than those of the reperfusion group (P<0.05). Conclusion  BNP measurement may help us evaluate the efficacy of thrombolysis, so it can offer evidence for assessing the condition, further treatment and prognosis of AMI.

    【Key words】  acute myocardial infarction (AMI); thrombolysis; brain natriuretic peptide (BNP)

    B型钠尿肽(BNP) 是在血容量增加和压力超载的刺激下主要由心室分泌的一种肽类激素,与充血性心力衰竭(CHF)的严重程度明显相关, 可以准确地反映左心室功能的变化[1],其主要作用为排钠、利尿和扩张血管等[2],对各种心血管疾病,尤其是心室功能不全、急性心肌梗死(AMI)、高血压等疾病的诊断、治疗及预后等方面有重要意义。急性心肌梗死(AMI) 患者在24h内B型钠尿肽浓度迅速升高,然后趋向稳定;在5~14 天后较入院时进一步升高,也许反映心肌重构过程[3]。本文旨在通过测定ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)患者静脉溶栓前后血浆BNP水平变化,来探讨观测指标与STEMI静脉溶栓之间的关系,以及静脉溶栓治疗STEMI的效果,从而为病情评估、进一步治疗及预后判断提供依据。

  1  资料与方法

    1.1  研究对象  选择本院2004年3月—2009年3月期间60例首次发生ST段抬高急性心肌梗死患者,其中溶栓再通组31例, 年龄34~77岁,平均57.61±12.97岁。心肌梗死部位:下壁13例,前壁18例。溶栓未通组11例,年龄32~71岁,平均57.45±13.28岁。心肌梗死部位:下壁3例,前壁8例。未溶栓组18例,年龄37~79岁,平均59.72±15.01岁。心肌梗死部位:下壁9例,前壁9例。三组一般资料比较无差异,见表1。诊断依据WHO制定的诊断标准:持续典型的胸痛30min以上,典型心电图动态变化,心肌激酶(CK/CK-MB)或肌钙蛋白动态变化,具有以上任何两项即可确诊。排除标准:溶栓禁忌,陈旧性心肌梗死,严重心肌病或心脏瓣膜病,各种原因引起的肺动脉高压,肺源性心脏病。表1  三组一般资料比较

    1.2  方法

    1.2.1  BNP测定  所有患者入院即刻,发病24h和5天时抽静脉血2ml,加入依地酸钠(EDTA)抗凝,室温保存并立即送检,采用免疫荧光快速测定法,测试仪(TRIAGE METER PIUS型)及测试板均由美国Biosite公司提供,正常参考值:0~100pg/ml。

    1.2.2  静脉溶栓方法  按中华心血管病杂志编委会制定的溶栓参考方案,立即口服阿司匹林0.3g,以后0.10g/d;国产尿激酶150万u用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%葡萄糖中,30min内静脉滴入;溶栓后12h腹壁皮下注射低分子肝素钙5000u或普通肝素钠5000u,1次/12h,持续3~5天,其余治疗仍按急性心肌梗死常规治疗。

    1.2.3  再通标准  (1)心电图抬高的ST段在输注尿激酶开始后2h内,在抬高最显著的导联ST段迅速下降≥50%;(2)溶栓后2h内胸痛明显缓解;(3)溶栓后2h内出现短暂再灌注心律失常;(4)血清肌酸激酶同功酶高峰提前在发病14h以内出现。具备上述4项中2项或2项以上者判定为再通,第2、3项组合不能判定为再通。

    1.3  统计学处理  所有结果均采用均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用χ2 检验;计量资料比较:显著性检验用F检验,两两比较用q检验,以P<0.05 表示差异有显著性,应用SPSS11.5软件分析。

  2  结果

    组间比较:三组入院即刻BNP水平差异无显著性(P>0.05)。未溶栓组和溶栓未通组之间发病24h血浆BNP水平比较和5天时的血浆BNP水平比较差异无显著性(P>0.05),但两组发病24h和5天时的血浆BNP水平均高于溶栓再通组发病24h和5天时的血浆BNP水平,差异有显著性(P<0.05),见表2。组内比较:三组发病24h和5天时的血浆BNP水平均高于入院即刻BNP水平(P<0.05),未溶栓组和溶栓未通组发病24h和5天时的血浆BNP水平比较差异无显著性(P>0.05),溶栓再通组发病5天时的血浆BNP水平低于发病24h的BNP水平(P< 0.05),见表3。 表2  三组BNP组间比较  注:与未溶栓组比较,*P>0.05,#P<0.05;与溶栓未通组比较,△P>0.05,☆P<0.05表3  三组BNP组内比较注:与入院即刻比较,▲P<0.05;与发病24h比较,★P>0.05,※P<0.05

    3  讨论

    BNP是1988年日本学者Sudoh等人从猪脑中首先发现的,它是钠尿肽家族里的一员[4]。它的合成和分泌主要在心室,刺激其分泌的主要条件是心室负荷和室壁张力增加。BNP在结构上与ANP具有较高的同源性,BNP 基因定位于1 号染色体。BNP mRNA 直接介导BNP 前体proBNP的形成。BNP 前体可裂解为有生物活性的32 个氨基酸的BNP 和76 个氨基酸的NT2proBNP。它可以促进排钠、利尿,具有较强的舒张血管的作用,可与其受体结合,刺激鸟苷酸环化酶而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用及促进水钠排出[5],与心血管疾病的关系十分密切。AMI患者在发病后21h其血浆中BNP浓度上升达峰值,升高程度与心梗面积显著相关[6],Morita等[7]研究发现,AMI 患者入院时血浆BNP水平已高于正常组,入院后约16.4±0.7h达第一个高峰,入院后第5 天左右达第二个高峰,此后逐渐下降,第4 周时BNP 水平仍高于正常。梗死面积小的患者BNP 浓度呈单峰曲线,峰值出现在心肌梗死症状发作20h后;而梗死面积大、射血分数低、有较多心功能衰竭体征的患者其BNP 浓度呈双峰曲线,在入院后第5~7 天时出现第二次峰值。目前认为AMI 早期(6~24h)BNP升高是拮抗被激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的一种即刻代偿反应;AMI 后5~7 天BNP第2 个峰值主要与梗死区域膨展和随后的左室重构(LVRM)有关。本研究发现,AMI 患者血浆BNP 水平升高,在入院第1 天达高峰,非再灌注者在入院第5 天出现第二个高峰。James等[8]在研究B 型钠尿肽在ACS 患者预后价值发现,B 型钠尿肽基值水平与30 天和10 个月死亡、心衰和心肌梗死有关。随着B 型钠尿肽分组水平提高,未校正死亡率呈同步增高(P<0.001)。BNP对AMI后危险预测的价值已被Hama等以兔为模型的研究结论所证实[9]。在AMI发生的几乎同时,梗死区周围存活细胞与非梗死区细胞BNP合成基因快速转录mRNA。 AMI 发生后在梗死区出现急性扩张,导致室壁变薄,梗死面积显著扩大,左室容积因而扩大,其中亦包括非梗死区在内的室壁张力增加,刺激合成释放BNP,心室重构、室壁瘤、心脏破裂也因之而可能发生。最新资料显示,BNP更多来源于梗死区周围存活细胞的合成,因此BNP更为精确地反映了梗死区室壁的张力的情况,与左室重构之间有密切关系。美国国家健康研究所进行的“左室功能不全研究(SOLVD)”结果表明,左室功能不全患者体内激素激活首先表现为BNP的升高,而不是循环血液中肾素血管紧张素系统的激活。BNP所提供的AMI后的关于左心功能不全的预测信息,与病人年龄、性别、LVEF、其他激素水平、临床特点(既往是否发生CHF与AMI、是否并有高血压与糖尿病)均无关。诸多研究[10~13]证实BNP水平可作为判断AMI患者存活率的重要指标,对死亡风险具有独立预测价值。Geilley等对133例接受溶栓治疗的AMI患者研究得出,早期BNP的升高,预示一年内死亡率极高。早期再灌注可明显降低AMI 患者血浆BNP 水平,本研究发现未溶栓组和溶栓未通组发病24h和5天时的血浆BNP水平均高于溶栓再通组发病24h和5天时的血浆BNP水平,差异有显著性(P<0.05),溶栓再通组发病5天时的血浆BNP水平低于发病24h的BNP水平(P<0.05),显示AMI后尽早开通梗塞相关血管,实现再灌注,能降低BNP,挽救存活及濒临死亡的心肌细胞,改善心室重构,改善心室功能,降低死亡率。本研究说明AMI患者经溶栓治疗后能改善患者的预后,这给我们提供了观察AMI溶栓疗效,从而为病情评估、进一步治疗及预后判断提供依据。

【参考文献】
  1 马玉玲, 叶飞, 陈绍良,等.充血性心力衰竭患者血浆B 型钠尿肽动态监测的意义.江苏医药杂志, 2003,29(10):761-762.

2 傅应裕,张松照,金亚平.脑钠素在心血管疾病中的应用.国外医学·临床生物化学与检验学分册,2003,24(5):262-264.

3 王晓阳, 丁文惠, 张宝娓,等.急性心肌梗死患者早期血浆脑钠素与左室重塑的关系. 中华老年心脑血管病杂志,2001,3(1):10-13.

4 Sudoh T,Kangawa K,Minamino N,et al.A new natriuretic peptide in porcine brain. Nature,1988,322(6159):78-81.

5 Nakao K,Ogawa Y,Suga S,et al.Molecular biology and biochemistry of the natriuretic peptide system I: Natriuretic peptides .J Hypertension,1992,10(9):907-912.

6 Arakawa N,Nakamura M,Aoki H,et al.Relationship between plasma level of brain natriuretic peptide and myocardial infarct size. Cardiology,1994,85(5):334-340.

7 Morita E, Yasue H,Yoshimura M,et al.Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myo-cardial infarction.  Circulation,1993,88(1):82-91.

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9 Norio H,Hiroshi I,Gotaro S,et al.Rapid ventric Lilar of brain natruretic peptide gene expressim in exoenmental acute myocardial infraction.Circulation,1995,92:1558-1564.

10 Omland T,Akvaag A,Bonarijee V,et al.Plasma brain natriuretic peptide as an indicator of left ventricular systolic hunction and long-term survival after acute myocardial infraction.Circulation,1996,93:1963-1969.

11 Dao Q,Krishnaswamy P,Kazanegra R,et al.Utility of B-type natruretic peptide in the dignosis of congestive heart failure in an urgent-care setting.J Am Coll Cardial,2001,37:379-385.

12 Richards AM,Nicholls MG,Espiner EA,et al.B-type natriuretic peptides and ejection fraction for prognosis after myovardial infraction.Circulation,2003,107(22):2786-2792.

13 James A,David A,Morrow,et al.The prognostic value B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes.Nengl Med,2001,345(14):1015-1021.

(编辑:邓 锋)


作者单位:523980 广东东莞,东莞市沙田医院心内科


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