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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素-10水平的对照研究

来源:《中华医学实践杂志》 作者:王秋华 ,王丽 ,暴党振 2008-6-30
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摘要: 【摘要】 目的 研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)患者血清IL-10水平的变化。方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定29例DEACMP患者治疗前后血清IL-10水平,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者、27例其他原因痴呆患者和31例正常对照......


【摘要】  目的 研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)患者血清IL-10水平的变化。方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定29例DEACMP患者治疗前后血清IL-10水平,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者、27例其他原因痴呆患者和31例正常对照进行比较。结果 DEACMP患者治疗前血清IL-10水平明显高于急性CO中毒组、其他原因痴呆组和正常对照组(P<0.05)。治疗后DEACMP患者血清IL-10水平明显低于急性期(P<0.01)。结论 IL-10在DEACMP患者急性期治疗前血清水平明显升高,IL-10参与了DEACMP炎症损伤的病理过程,有望成为治疗DEACMP的潜在药物。

【关键词】  急性一氧化碳中毒;脑病;IL-10;ELISA法

    Control study of serum IL-10 in patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

    WANG Qiu-hua, WANG Li, BAO Dang-zhen.Hepingli Hospital, Beijing 100011,China

    【Abstract】 Objective To study the serum levels of IL -10 in the patients with delayed acute carbon monoxide poisoning encephalopathy (DEACMP).Methods By using methods of enzymelinked immunno sorbent assay (ELISA),we determined the serum 10levels in the 29 patients with DEACMP before and after treatment,then these levels were compared with 31 normal control persons , 30 patients of acute carbon monoxide poisoning with no DEACMP and 27 dementia patients possessed others causes. Results The serum IL-10 levels in the patients with DEACMP before treatment in the acute stage were significantly higher than those in the other three control group(P<0.05); after treatment,the serum IL -10 levels in the patients with DEACMP were significantly lower than those in the acute stage before treatment (P<0.01). Conclusion The serum levels of anti-inflammatory cytokine IL-10 was greatly increased in the patients with DEACMP before treatment in the acute stage,it might be involved in the inflammatory process of DEACMP. IL-10 may be a potential therapeutic drug.

    【Key words】 acute carbon monoxide poisoning;encephalopathy; IL-10 ;ELISA

    急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳(CO)中毒患者经抢救恢复,经数日乃至数周表现正常或基本正常的间歇期(假愈期)后,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1]。国内少数研究表明[2,3]:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的脑脊液和血清中白细胞介素-2受体、白细胞介素-6较正常人高。因此,免疫细胞分泌的细胞因子(cytokines,CK)在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制中可能起重要作用。

    本研究的目的是通过以上检测和检查,了解和验证细胞因子是否参与了DEACMP的发病机制,为临床治疗方法的提高提供理论依据。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    (1)DEACMP组:选择2005年11月~2006年2月北京市和平里医院神经内科住院患者32例,全部符合赵向智等提出的DEACMP诊断标准[4],其中男19例,女13例;年龄40~81岁,平均57.9±8.9岁。急性期均有昏迷史,昏迷持续时间2~72h,间歇期(急性CO中毒昏迷清醒后到出现迟发脑病症状之间的时间)8~45天,平均20.1±5.2天。

    (2)急性CO中毒组:选择同期北京市和平里医院、河南南乐康复医院神经内科门诊和住院患者28例,其中男17例,女11例;年龄40~80岁,平均55.8±9.2岁。

    (3)其他原因痴呆组:选择同期北京市和平里医院、南乐康复医院神经内科住院患者23例,其中Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)10例,血管性痴呆(vascular dementia,VD)13例;其中男15例,女8例,年龄45~79岁,平均60.7±7.9岁。

    (4)正常对照组:北京市和平里医院青年湖社区门诊健康体检者26例,为来我院的干部体检者,其中男16例,女10例,年龄43~76岁,平均59.1±7.3岁。

    受检各组患者均排除严重的心、脑、肝、肾疾病或功能不全,严重的糖尿病,内分泌疾病,免疫系统疾病,恶性肿瘤,营养不良,近期感染史及激素应用史。

    1.2 标本的采集与处理 DEACMP患者于入院后次日和出院前进行,两次间隔时间至少30天;急性CO中毒患者于抢救成功完全清醒后进行;其他原因痴呆患者于确定诊断次日进行;正常对照组于健康体检当天进行。

    所有研究对象均于晨6~8时采集空腹肘静脉血,留取5ml血液置于37℃电热恒温水浴箱中热浴30min,取出于自动平衡离心机上处理(4000r/min,5min),弃溶血标本,然后留取血清2~3ml,立即置于-70℃低温冰箱中保存至同批进行IL-10的测定。IL-10双抗体夹心法ELISA检测试剂盒购自上海森雄科技实业有限公司(96孔板)。

    1.3 统计学处理 采用社会科学统计分析软件包SPSS12.0进行数据管理及统计分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析(One-wayANOVA),组内前后比较用配对t检验。P<0.05作为具有统计学显著性差异的标准。

    2 结果

    DEACMP组血清IL-10高于急性CO中毒组、其他原因痴呆组和正常对照组(P<0.05),急性CO中毒组高于正常对照组和低于其他原因痴呆组(P<0.05),其他原因痴呆组高于正常对照组(P<0.05)。见表1。表1 DEACMP组与其他3组血清中白介素注:t检验,与其他3组之间两两比较,均ΔP﹤0.05;与其他原因痴呆组、正常对照组比较,均◆P﹤0.05;与正常对照组比较,均★P﹤0.05急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者组32例急性期、恢复期血清中白介素IL-10水平有明显差别,其P值为0.002,小于0.01,见表2。 表2 DEACMP患者组急性期、恢复期血清中白介素水平对照分析

    3 讨论

    白细胞介素-10(IL-10) 具有多种生物学作用,主要是由活化晚期的Th2细胞分泌的一种分子量为18kDa的抗炎因子,主要功能是抑制Th1细胞亚群的增殖及其细胞因子合成,因此有助于免疫应答向Th2型偏移,IL-10与促有丝分裂原协同能促进肥大细胞、T细胞、B细胞增殖,并能增强B细胞产生抗体和增强体液免疫应答的能力。IL-10抑制抗原提呈细胞(APC)的功能,下调主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ型的表达,单核/巨噬细胞产生细胞因子的作用亦被强烈抑制,故IL-10为重要的免疫调节因子。IL-10在体外可抑制白细胞和小胶质细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-α等细胞因子,抑制白细胞聚集和趋化因子的产生,并能减轻大脑缺血后的迟发性损伤,具有神经保护作用。张海英等[5]用双抗体夹心ELISA法检测大鼠急性CO中毒后不同时间点脑组织匀浆中TNF-α与IL-10的水平,结果显示:大鼠CO中毒后3h脑TNF-α水平升高,6h达高峰,24h仍高水平表达,至72h水平有所下降,但仍高于对照组;脑IL-10水平于中毒后24h开始升高达峰值,72h有所下降,但仍高于对照组。

    本研究结果显示:DEACMP患者急性期血清IL-10水平显著增高,恢复期则显著降低;提示在DEACMP急性期,由于急性CO中毒产生应激反应及对神经细胞的保护作用和增强免疫调节的共同需要,使血清IL-10水平升高,参与DEACMP的发病过程。

    本研究发现:急性CO中毒组血清IL-10水平明显高于正常对照组,DEACMP患者急性期血清IL-10水平明显高于急性CO中毒组、其他原因痴呆组和正常对照组,经过治疗并随着病情的好转和恢复,DEACMP患者血清IL-10水平明显低于急性期。说明在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病整个疾病周期中机体的炎症反应过度,造成假愈期后的迟发性脑病,急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生机制与炎症反应有关,细胞因子参与了疾病的免疫学机制,并有望成为治疗DEACMP的潜在药物。

【参考文献】
  1 叶任高,陆再英.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004,971-974.

2 顾仁骏,张秀明,吕路线,等. 急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液和血清可溶性白细胞介素-2受体水平.中华劳动卫生职业病杂志,2002,20(5):350-352.

3 顾仁骏,王夏红,张萍,等. 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白细胞介素-6水平观察. 中华劳动卫生职业病杂志,2005,23(6):461-462.

4 赵向智,赵学鼎,成自强.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病67例报告.中华神经精神科杂志,1984,17(1):36-38.

5 张海英,刘郁,赵敏,等.一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子白介素-10的时程变化.中华急诊医学杂志,2002,11(4):227-229.


作者单位:1 100011 北京,北京市和平里医院 2 457400 河南南乐,南乐康复医院


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