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抢救非酮症高渗性糖尿病昏迷1例体会

来源:中华医学实践杂志 作者:曹颖 2007-4-26
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摘要: 入院前5+年,患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿、多食,体重下降,查血糖升高,诊断“糖尿病”,予优降糖、二甲双胍降糖治疗,上述症状缓解。平素未正规治疗。1周前自行停用口服降糖药,口服中药降糖治疗。为进一步诊治,收入急诊科急查血糖“Hi”予生理盐水250ml,胰岛素25u静滴,收入内分泌科。...


    1 病例资料

    患者,女,71岁,农民。因多饮、多尿5+年,加重10天,呼之不应4h,于2005年1月11日入院。入院前5+年,患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿、多食,体重下降,查血糖升高,诊断“糖尿病”,予优降糖、二甲双胍降糖治疗,上述症状缓解。平素未正规治疗。入院前10天,患者受凉后出现多饮多尿症状加重,伴咳嗽咯痰,畏寒发热,头昏乏力纳差,未引起重视。1周前自行停用口服降糖药,口服中药降糖治疗。入院前4h,突然出现呼之不应,不伴大小便失禁,四肢抽搐,口吐白沫。为进一步诊治,收入急诊科急查血糖“Hi”予生理盐水250ml,胰岛素25u静滴,收入内分泌科。

    患病以来,精神食欲差,大便干结,小便频多。

    既往史:否认肝炎结核史。有高血压史5+年,未正规治疗。6+年前患“脑梗死”。

    入院查体:T 38℃,P 100次/min,R 29次/min,BP 67/40mmHg,急性病容,呼吸急促,脱水貌,神志恍惚,呼之能睁眼,不能回答问题;皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未扪及;双瞳等大形圆,直径0.25cm,光敏,唇紫绀,咽充血,扁桃体不大,颈软,气管居中,甲状腺不大;双肺可闻及细湿鸣,心界不大,心率100次/min,律不齐,可闻及早搏;腹平软,肝脾未扪及,移浊阴性;双下肢不肿,病理反射阴性。

    实验室检查:血常规:白细胞12.8×109/L,中性0.912,淋巴0.078,红细胞4.36×1012/L,血小板240×109/L;尿常规:Glu3+,KET1+,PRO Trace BLD3+,LEu2+;血气分析示pH 7.380,PO29.0kPa, PCO2 4.7kPa,钠177.9mmol/L,钾3.61mmol/L,氯137.5mmol/L。血糖38.12mmol/L,血清尿素氮15.21mmol/L,肌酐143.1μmol/L,尿酸961.2μmol/L,血浆渗透压393.22mOsm/kgH2O,二氧化碳结合力13mmol/L;肝功血清总蛋白58.1g/L,白蛋白31.5g/L,球蛋白26.6g/L,A/G1.2,谷草转氨酶23u/L,谷丙转氨酶11u/L;心电图提示:窦性心律,电轴左偏,顺钟转,Q-T延长;胸片示:左下肺感染,心影扩大,左侧少量积液,疑有心衰;B超:胆囊结石,胆囊炎,双侧胸腔积液;(CDFI)心脏彩超示:左室壁整体收缩运动欠协调,右室壁增厚(7mm),搏幅增强,主动脉瓣点状钙化,二尖瓣返流(中量),左室舒张功能降低,心律不齐,符合高血压、糖尿病所致心脏结构及功能改变。

    入院诊断:(1)2型糖尿病;(2)非酮症高渗性糖尿病昏迷;(3)肺部感染;(4)高尿酸血症。

    入院后予吸氧,心电监护,建立三个静脉通道补液,一通道予升压药升压,第二通道予小剂量胰岛素降血糖,第三通道予抗生素控制感染,补充电解质补液对症;并安置胃管予管喂温开水500ml,每2h 1次,保留尿管;密切观察生命体征及神志状态;监测血糖,根据血糖,调整比例糖水比例降糖,同时监测血气分析。经过10h积极抢救后,患者神志逐渐恢复,血糖下降,高渗状态得到改善,继续比例糖水降糖补液治疗,并予餐前皮下注射胰岛素联合拜糖平降糖治疗。住院期间,先后予悉复欢、新青Ⅱ、利君新舒抗感染,氨茶碱解痉,异舒吉、消心痛、复方丹参滴丸扩冠护心,地高辛强心,拜阿斯匹林抗血小板聚集,经过10天积极治疗,患者血糖控制满意,高渗状态得到纠正,肺部感染明显控制,病情好转出院。

    2 讨论

    高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma, HONDC)属糖尿病急性代谢紊乱的另一较少见的严重的临床类型,多见于老年病人,好发年龄50~70岁。临床表现为无明显酮症酸中毒,血糖显著升高,严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高以及进行性意识障碍,病死率高达63%[1],故应予以足够的警惕,及时的诊断和有效的治疗。常见诱因为感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重胃疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂[2]。起病时常有多饮、多尿,但多食不明显,反而食欲减退,进而出现精神症状,表现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐,最后入院就诊时已有显著失水甚至休克。实验室检查尿糖强阳性,但无酮症或较轻;血尿素氮及肌酐升高;突出表现血糖常高至33.3mmol/L,一般为33.3~66.6mmol/L,血钠升高可达155mmol/L,血浆渗透压显著增高达330~460 mOsm/kgH2O,一般在350 mOsm/kgH2O以上。治疗原则:立即补液,使用胰岛素降糖,纠正电解质紊乱和防治并发症[3]。根据本例抢救成功,可总结如下经验:

    (1)非酮症高渗性糖尿病昏迷的治疗,液体治疗的重要性超过胰岛素治疗。补液不仅可使血糖下降,而且使血渗透压下降,减轻脑细胞内脱水。最关键是头4~6h,生理盐水静滴纠正少尿和低血压,补液速度应先快后慢,快的前提是无心脏疾病。迅速补液以恢复血容量,纠正高渗和脱水是抢救成败的关键。补液时根据病人脱水和程度按其体重10%~15%估算。最初2h,可补液1000~2000ml,头4h内输入补液量的1/3,头12h内补入总量的1/2加尿量,其余在以后24h内补足。如治疗前已出现休克,宜首先输生理盐水和胶体溶液纠正休克;如无休克或休克已纠正,在输生理盐水后,血浆渗透压大于350mOsm/kgH2O,血钠大于155mmol/L可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液,血浆渗透压降至330mOsm/kgH2O再次输等渗溶液。同时尽可能避免液体治疗的并发症,本例抢救过程中予管喂温开水,增加补液渠道,同时亦尽可能避免液体治疗的并发症,口服可以减少输液量及速度,特别对合并有心脏病患者有利。

    (2)小剂量胰岛素降糖,即经静脉每小时滴入普通胰岛素5u(4~12u),加入生理盐水中。当血糖下降至14mmol/L(250mg/dl),可开始输入5%葡萄糖溶液并加入普通胰岛素(每3~4g葡萄糖加1u胰岛素),同时密切监测血糖,根据血糖调整胰岛素量。应当注意的是血糖不宜下降过快,以每小时下降不超过5.6mmol/L为宜。如果治疗后头4h内每小时血糖下降少于2mmol/L(36mg/dl),则应将胰岛素剂量增加1倍;相反,如果头2h内每小时下降超过5.5mmol/L,则将胰岛素剂量减半。补液和胰岛素用量足够的指标为:①血糖低于14mmol/L(250㎎/dl);②尿量每小时50ml;③血浆渗透压低于320 mOsm/kgH2O。

    (3)只要病人没有血钾增高,尿量充足,在开始治疗时即应补钾,注意参考每小时尿量补充钾盐。在静脉补钾过程中应监测血钾或心电图,如病人有肾功不全,监测更为必要。有轻度酸中毒,不必补碱,随着失水的纠正和胰岛素的应用可自行恢复。除非二氧化碳结合力水平降低到11 mmol/L,或pH<7.1,或HCO3-<5.0 mmol/L可补以5%碳酸氢钠溶液200~400ml。

    (4)密切监测血糖,开始治疗的头4h每小时测血糖1次,以后改为2~4h检测1次。治疗过程中密切观察血液动力学和器官灌注状态,如血压、心率、尿量和末梢循环状态,根据病情每2~4h抽血复查血气分析及监测ECG。昏迷病人应保持呼吸道通畅,吸氧,注意保暖与口腔、皮肤清洁并留置导尿管,计尿量。

    (5)及时处理并发症,特别是感染作为病人晚期死亡的常见主要原因,必须一开始就给予大剂量有效的抗生素治疗。同时注意纠正休克、肾功能不全、心力衰竭、电解质紊乱等并发症,以提高抢救成功率。

    【参考文献】

    1 Arieff AI,Carroll HG.Non-ketotic hyperosmolar coma with hyperglycemia:clinical features pathophysiology,renal function,acid_base balance,plasma-cerebrospinal fluid equilibria and the effect of therapy in 37 cases.Medicine,1992,51-73.

    2 Frid LF,Palevsky PM.Hyponatremia and hyernatremia.MCNA,1997,81:585-609.

    3 廖二元,超楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社,2004,1539-1543.

    作者单位: 610016 四川成都,成都市第一人民医院内分泌科

  (编辑:齐 永)


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