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梗死后心绞痛的诊断治疗

来源:中华医学实践杂志 作者:吴德银 2006-12-19

摘要: 梗死后心绞痛的诊断治疗 (pdf) 【摘要】 梗死后心绞痛是一种发生于急性心肌梗死后24h~8周之内,再次出现的心绞痛。梗死后心绞痛除有冠状动脉闭塞病变外,尚有相应部位的冠状动脉缺血性病变。梗死后心绞痛是再梗死的危险因素。 【关键词】 梗死后心绞痛。...


  梗死后心绞痛的诊断治疗 (pdf) 

    【摘要】  梗死后心绞痛是一种发生于急性心肌梗死后24h~8周之内,再次出现的心绞痛。提示冠状动脉病变较为严重或有多支冠脉病变。梗死后心绞痛除有冠状动脉闭塞病变外,尚有相应部位的冠状动脉缺血性病变。梗死后心绞痛是再梗死的危险因素。
   
  【关键词】  梗死后心绞痛;诊断;治疗
   
  急性心肌梗死(AMI)发病后,大多患者在24h内胸痛停止。若在发病24h后或50天内发作心绞痛,称梗死后心绞痛(PIA)。其发生率较高,一般占全部急性心梗的20%~60%,其中,无Q波型患者占80%以上。PIA往往是发生梗死扩展或再梗死的先兆。因而应引起高度重视,并给予积极正确的治疗。

  1  发病机制
 
  PIA大多在静息状态下发生,此时的心率和血压无明显改变,故其发作常不宜用心肌耗氧量来解释,可能与心肌供血不足有关。其供血不足可能由以下几种因素引起。

  1.1  冠脉痉挛  临床研究认为,AMI在8周内易发生冠脉痉挛,此种痉挛可发生于与梗死相关或无关的冠状动脉,引起梗死区心肌进一步缺血或非梗死区缺血。某些PIA患者在AMI发病前有变异型心绞痛发作史,急性心梗发病后的冠脉像亦无明显的阻塞性改变,在使用硫氮艹   卓酮后能有效地控制PIA的发作,以上表现可表明,冠脉痉挛是诱发该病的重要因素。

  1.2  冠脉血栓形成  冠脉血栓的形成与不稳定型心绞痛、AMI的发病密切相关,AMI后其血栓的继续发展,或血栓脱落所导致的心肌内动脉栓塞,是导致PIA的主要原因之一。此外,急性心梗患者在进行溶栓治疗后,若冠脉或管腔仍遗留高度狭窄,可使梗死区处于缺血状态而诱发PIA。

  1.3  血小板聚集  研究发现[1],不稳定型心绞痛患者的冠状窦血中的血栓素B2含量高于升主动脉血中的含量,可能是冠脉内血小板聚集,致使血栓素A2产生增加,导致冠脉痉挛,从而诱发不稳定型心绞痛,因此,血栓素A2增加,在PIA发病上具有一定的意义。使用阿司匹林等抗血小板聚集药物可能有助于PIA病情的缓解。

  1.4  冠脉病变情况  一些PIA患者的冠脉影像常显示冠脉管腔呈不规则狭窄,这种表现常是引起冠脉血栓形成和冠脉痉挛的基础。PIA患者常具有多支冠脉病变,在这种情况下,彼此间通过侧支循环的供血减少,不仅容易加重梗死区的缺血,还可使非梗死区心肌的供血减少,从而导致PIA发生。

  1.5  某些血管活性药物的使用  临床观察证实[1],潘生丁、硝普钠、硝苯地平及尼莫地平等可引起冠脉窃血现象,而致缺血区心肌缺血加重。心得安等非选择性β受体阻滞剂则可能诱发冠状动脉痉挛。因此,当PIA发生时,应注意这些药物引起的可能性。

  2  诊断与鉴别诊断

  根据急性心梗发病24h后又发作心绞痛,诊断不难成立。PIA发作时常伴有一过性的心电图改变,依改变出现的导联不同,可判断为原梗死区缺血或非梗死区缺血。若疼痛持续时间长,心电图改变持续存在或加重,应考虑发生梗死扩展或再梗死,可适时检测心肌酶来进一步判断。

  鉴于PIA发生时有胸痛和心电图ST段抬高,故应特别注意与AMI并发的心包炎鉴别,因两者的治疗和预后均不同。心包炎引起的胸痛为锐痛,并可因呼吸、咳嗽、吞咽或上半身的活动而加重,因PIA的疼痛特点与一般的心绞痛相同。若听到心包磨擦音,心动图检查时有心包积液表现,有助于两者的鉴别。

  3  预后

  据有关文献报道[2],PIA患者有28%~42%发生梗死扩展,而无PIA者仅2.4%~8.3%。发生梗死扩展者,住院病死率为22%~49%,而无梗死扩展者的病死率只为3.8%~8.6%,梗死扩展者出院1年后的病死率为32%~64%;而无梗死扩展者出院1年后的病死率仅为10%~21.8%。由此说明PIA患者的病死率高,预后差,应予以高度重视并给以积极而正确的治疗。

  4  治疗
 
  PIA治疗的关键是预防梗死扩展或再梗死,治疗的原则是立即缓解心肌缺血,并预防其发生。在方法上,一般先用药物,无效时再做冠脉造形,以便选择经皮冠脉内成形术或搭桥手术治疗。

  4.1  内科治疗

  4.1.1  溶栓治疗  对发病6h以内且无溶栓治疗的禁忌证,如出血倾向、近期患过脑血管病和做过手术、严重高血压、年龄≥75岁者,应考虑进行溶栓治疗。发病>6h,但胸痛仍持续,且心电图ST段仍显著抬高者,仍考虑做溶栓治疗。目前常用尿激酶100万~150万u,于30~60min内静脉滴注,继之静脉点滴肝素,保持部分凝血激酶时间(APTT)为正常的1.5~2倍。

  4.1.2  硝酸甘油静脉点滴  适用于伴有左心衰竭或伴有高血压的患者。发病后胸痛不缓解或反复发作,心电图ST段仍持续抬高而提示梗死范围继续扩展者。从每分钟5~10μg用起,可酌情递增用量。有条件的,使用时做血流动力学检测,保证血压不低于正常低限,肺毛细血管压保持在2.0~2.4kPa,以发挥疗效并避免不良反应

  4.1.3  受体阻滞剂  适用于发病早期交感神经过度兴奋所致的窦性心动过速及(或)高血压且无明显左心衰竭者,及发病后有梗死范围继续扩展征象者。一般先用美托洛尔或阿替洛尔,先用静脉缓慢注射,后改为口服,每日2次,剂量应个体化。使用过程中应严密观察心率、血压和心电图改变及肺部罗音变化。心率不低于50次/min,血压不低于低限,不出现过度房室传导阻滞,肺毛细血管压不超过3.2kPa。

  4.1.4  钙拮抗剂  (1)硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果,对预防PIA应为首选药物。(2)硫氮艹   卓酮与硝苯地平合用效果更佳,可产生更强的解除冠状动脉痉挛的作用。口服每次30~60mg,每日4~6次。对于心绞痛反复发作,静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者,也可试用硫氮艹   卓酮静脉点滴。

  4.1.5  阿司匹林  发病以后300mg嚼服,以后每日口服75~150mg。阿司匹林能抑制血小板环氧化酶,减少血栓素A2合成,抑制血小板聚集,解除冠状动脉痉挛,扩张冠状动脉,对防止PIA的发生,可起到比较有效的控制预防作用。

  4.2  介入性治疗  近年来,应用临床的介入性治疗有经皮冠脉腔内成形术、冠脉激光成形术和金属血管支架。

  4.2.1  经皮冠脉腔内成形术(PTCA)  适应证:(1)冠心病单支病变,近端狭窄在70%以上,或近期内完全闭塞。(2)冠心病多支病变,其中一支狭窄达70%以上;或2~3支狭窄达50%以上,其中一支有可能再通;或一支狭窄达70%,其中为中度狭窄。(3)再发性狭窄。

  禁忌证:(1)左主干病变者。(2)估计经皮冠脉腔内成形术不能成功而又适于手术者。

  疗效评价:判断疗效的标准为[3]:(1)狭窄至少减少20%,或剩余狭窄50%。(2)术后冠脉腔内跨病变部位的压力差<2.6kPa。并发症为:(1)冠脉撕裂,少见,但严重,应立刻冠脉搭桥。(2)冠脉穿孔。(3)急性冠脉闭塞。(4)气囊破裂,造影剂损伤血管。

  4.2.2  冠脉激光成形术(CLA)  CLA是利用激光的热效应或是化学反应,汽化冠脉内阻塞性病变,使之再通。与PTCA相比,CLA能够减少术后再狭窄率。CLA能将气囊不能通过的完全阻塞性血管,先汽化“导引孔”,然后再用气囊进一步扩展管腔。在气囊扩张时,同时用激光照射,使PTCA与CLA两项技术融为一体,可取得较好疗效。这种方法既提高了疗效,又可减少或者防止穿孔危险。

  4.2.3  金属血管支架  血管支架由不锈钢或其他合金材料制成,具有良好的稳定性,近几年被广泛用于临床。血管支架被送至冠脉病变部位后,张开支架,对血管壁有支撑作用,可防止PTCA后血管急性再闭塞及慢性再狭窄。

  4.3  手术治疗

  4.3.1  明确的手术指征  (1)药物难以控制的PIA患者。(2)左冠状动脉主干狭窄度超过50%。(3)造影显示冠脉的三大分支均有明显病变,左心室功能受损害者。

  4.3.2  倾向于手术治疗的指征  (1)三支血管病变但左室功能正常者。(2)两支血管病变中左前支的近端受累,左心室较大范围的心肌供血受到危害,运动试验低负荷即为阳性结果者。(3)需行瓣膜置换术的病人,PLA继发于冠心病的心律紊乱、栓塞或心衰者。

  4.3.3  不宜手术治疗者  (1)症状很轻,仅有一支血管病变,低负荷试验阳性者。(2)病变严重,临床症状以心衰为主者。

  【参考文献】

  1  邵建华.不稳定型心绞痛的临床类型.山东医药,1993,3: 35-37.

  2  中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定型心绞痛论断和治疗建议.中华心血管病杂志,2000,28(6):409.

  3  王克平.不稳定心绞痛的介入性治疗.山东医药,1992,2: 40.

  (编辑:邓  锋)

  作者单位:277300 山东枣庄,枣庄市峄城区中医院内科


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