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血管性痴呆216例的临床分析

来源:INTERNET 作者:李昆孙海燕 2005-5-23
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摘要: 【摘要】 目的 探讨血管性痴呆(vascular dementla VD)的危险因素及发病机制。方法 对732例脑血管病人用MMSE进行智能评估,检查血生化、脑CT和MRI,应用Hachinski缺血指数区分Alzheimer病和血管性痴呆。结果 VD的发病率是29。5%,高血压、心房纤颤、高血脂、纤维蛋白原升高、卒中史、高龄、低教育、大量饮酒是VD的危险因......


  【摘要】 目的 探讨血管性痴呆(vascular dementla VD)的危险因素及发病机制。方法 对732例脑血管病人用MMSE进行智能评估,检查血生化、脑CT和MRI,应用Hachinski缺血指数区分Alzheimer病和血管性痴呆。结果 VD的发病率是29.5%,高血压、心房纤颤、高血脂、纤维蛋白原升高、卒中史、高龄、低教育、大量饮酒是VD的危险因素,与VD的发病率有相关性。

  结论 VD是多因素相互作用的结果,他与患者的自身因素和危险因素均有关系。

血管性痴呆(vasculardementia VD)系指缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上,产生的高级神经认知功能障碍为主的一种临床综合征。在我国,尤其是北京地区,脑血管病发病率高,血管性因素造成的痴呆发生率较高,是造成痴呆的常见因素。现分析我科216例住院VD病人,探讨VD的危险因素及相关机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病人为2001年3月~2003年9月住院的脑血管病人,计有946例,实际研究人数732例,其中男431例,女301例,男:女=1.43:1,年龄49~79岁,平均69.7岁,96%为当地居民。

1.2 方法 在入院时进行智能评估和神经功能缺损评分,于病程2个月时重复评分1次。痴呆的诊断依靠MMSE量表,由于入组病人特殊的文化背景制定痴呆的MMSE分界值 [1] ,文盲≤17,小学≤20,初中以上程度≤23,应用Hachinˉski缺血指数区分Alzheimer病和VD。入院时检查血糖、血脂,通过脑CT或MRI明确诊断。排除标准:初次卒中前就有痴呆症状、意识障碍、严重失语、抑郁、不能配合检查者。

1.3 统计学方法 计数资料用χ 2 检验,计量资料用方差分析,所有数据均由SPSS10.0统计软件处理,P<0.05被认为有统计学意义。

1.4 结果 732例病人中,痴呆患者216例(29.5%),高血压、冠心病、卒中史、心房纤颤、大量饮酒、高血脂、纤维蛋白原升高、女性有相关性,与低教育、高龄显著相关,与大量吸烟、糖尿病无相关性,见表1。

表1 两组结果与比较 例(%)

2 讨论

在一项大规模的回顾性人群研究中发现卒中后患痴呆的概率是非卒中人群的9倍多[1] ,Tatemicho [1,2] 等发现住院卒中患者3个月后痴呆占26%,本组病例有29.5%的病人发现有痴呆,与之相似。本组病例研究发现,高血压是VD的危险因素之一,国外文献报道 [3] 66%的VD患者伴有高血压,长期高血压使脑的细小血管痉挛,然后缺血,致小动脉损害,发生透明变性或纤维素样坏死,管腔狭窄,血管阻力增加,使血流量大为减少。另外,血管内皮细胞的损伤又同时激活了血液高凝状态,而加快了动脉硬化的程度。长期高血压造成了脑内多发小动脉坏死,是造成VD的主要原因之一。一般认为,中年时期高血压与老年认知功能损害有关。有研究强调高血压是所有危险因素中最重要的 [4] 。房颤被认为是认知功能障碍低下的一个独立危险因素 [5] 。脑栓子主要来源于心脏,同时,心率紊乱时可引起脑血流急剧减少,使脑供血不足,脑细胞损害,本研究提示房颤与VD有相关性。纤维蛋白原和脂质成分与VD有相关性,二者引起血粘度升高,导致脑组织微循环障碍,缺血缺氧,同时脂质成分沉积于血管壁,形成粥样硬化斑块,使血管狭窄,甚至阻塞。同时硬化斑块脱落形成栓子阻塞血管。多次脑卒中引起脑组织的多部位损害,所以与智力减退有相关性,本研究提示卒中史与VD有相关性。

有调查显示,年龄60岁以上,烟龄40年以上,其VD的患病率大约是不吸烟的3.5倍 [6]。烟草中的尼古丁等有害物质直接损伤血管内皮细胞,激活凝血因子,使吸烟者易于发生脑缺血性损害。但是本研究未发现有相关性,可能与病例的选择有关。何育生等 [7] 研究认为适量饮酒是VD的保护性因素。考虑是因为病例选择的地区生活习惯不同,饮酒量不同,本研究提示大量饮酒与VD有相关性。笔者认为,大量饮酒(白酒400g/d)可增加VD的发病率。上海张新凯等 [8] 在多项心理社会因素研究中,发现低教育者患VD的可能性是高教育者的1.66倍,相对高的学历被认为是痴呆的一个保护性因素。人通过教育可提高生存技能和解决问题的能力,受过相对高的教育智能储备多。本组病例文化程度越低,年龄越大,痴呆的发生率越高。本组病例虽然没有提示糖尿病与VD有相关性,但糖尿病可损伤血管内皮细胞,增强红细胞的聚集性,且由于无 氧酵解增加,导致脑内酸性代谢物质堆积,影响脑细胞能量代谢。国外有观点认为,糖耐量降低可促进脑部大动脉及微小动脉粥样硬化,致使痴呆早发 [9] 。VD还与心理因素(如抑郁)、遗传因素、感染、脑卒中的部位等因素有关,VD是多因素相互作用的结果。尽量控制危险因素,减少VD的发生,可以提高老年人的生活质量,减轻社会、家庭负担。

参考文献

1 Tatemicho TK,Desmond DW,Mayeux R,et al.Dementia after stroke.Neurology,1992,42:1185-11193.

2 Tatemicho TK,Foulkes MA,Mohr JP,et al.Dementia in stroke survivors in the Stroke data bank cohort,prevalence,incidence,risk factors and CT fingings.Stroke,1990,21:858-866.

3 Lis LG,GaviliaM.Vascular dementia,hypertension and brain.Neurol Res,1997,19(5):471-480.

4 李学松,王剑锋.血管性痴呆的研究进展.神经疾病与精神卫生,2004,4(2):122-124.

5 Kilandr L,Andren B,Nyman H,et al.Atrial fibrilliation is an indepenˉdent determinant of low cognitive function:a cross sectional study in elˉder men.Stroke,1998,29:1816-1820.

6 Ueda K,Kawano H,Hasuo Y,et al.Prevalence and etiology of dementia in a Japanese community.stroke,1992,23:798-803.

7 何育生,王星,陈辉新,等.脑梗死后痴呆的临床研究.中风与神经疾病杂志,2001,18(8):226-228.

8 张新凯,李柔冰,张明园.社区老人抑郁症状的5年随访.上海精神医学,1998,10(增):33-35.

9 Katzman R,AronsonM,Fuld P,et al.Deveploment of dementing illnessˉes inan80-year-old volunteer cohort.Ann neurol,1989,25:317-324.

作者单位:255120山东淄博淄矿集团中心医院


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