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进展性卒中预测因素分析

来源:中华现代临床医学杂志 作者:郭爱武,张彦芳作者单位:053000 河北衡水,衡水市第 2013-2-27
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摘要: 【摘要】 进展性卒中的病理生理学机制目前尚不清楚,尚无有效的特异性预防和治疗方法。卒中早期的血压水平、脑动脉狭窄程度、高血糖等因素与进展性卒中密切相关,对其发生有一定预测价值。 【关键词】 卒中。预测因素 At present,the pathophysiological mechanisms of progressive stroke ......


【摘要】  进展性卒中的病理生理学机制目前尚不清楚,尚无有效的特异性预防和治疗方法。卒中早期的血压水平、脑动脉狭窄程度、高血糖等因素与进展性卒中密切相关,对其发生有一定预测价值。

【关键词】  卒中;脑缺血;预测因素

  At present,the pathophysiological mechanisms of progressive stroke remain unclear. There is no effective specific prevention and treatment now .The factors of blood pressure cerebral artery stenosis,hyperglycemia in early stroke are closely associated with progressive stroke,it has some predictive values for its occurrence.

  [Key words]storke; brain ischemia ; factors of recovery

  进展性卒中(SIP)是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状轻微,但呈渐进性加重或阶梯式加重,在6 h至1周内仍不断进展,直至出现严重的神经功能缺损[1],属于难治性脑血管病,发生率占脑梗死的30%左右,其病死率和致残率均较高,它是多种原因、多种机制共同参与的复杂状态。探其相关因素,早期检测和预测其神经功能恶化是成功治疗,减少致残率和病死率的关键。

  1临床指标

  1.1血压急性脑梗死后持续的脑动脉阻塞导致梗死灶周边半暗带区血流动力学临界状态,血压的轻微变化易导致缺血半暗带过度灌注或灌注不足。因此,合适的血压对急性脑梗死的预后有重要影响。Kalowska等利用弥散加权成像(DWI)技术研究发现,进展性卒中患者入院后增加的脑梗死体积与收缩压水平成反比,入院后血压越低,梗死体积进展越大。因此,认为血压增高是维持半暗带血流的代偿反应,如果早期灌注加权成像(PWI)和DWI检查存在不匹配,即提示存在缺血半暗带,此时降低血压会损害靠血压维持脑灌注的半暗带脑组织,使缺血性损害恶化。Delgado等利用脑MRI和经颅多普勒超声研究发现,与入院时相比,急性脑梗死患者入院后24h内平均血压均下降,这种血压下降与梗死体积扩大呈正相关,尤其在血管未开通患者,收缩压的波动与梗死体积显著相关,收缩压波动超过1mmHg,脑梗死体积增加6.9ml,收缩压下降是进展性卒中的独立预测因素。目前多数学者认为,血压下降易导致卒中进展,尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降,在侧支循环不良的部位发生的脑梗死。血流动力学机制加重了半暗带区的缺血,从而进一步发展为进展性卒中。也有一些研究发现,药物诱导高血压能促进临床症状的改善,但还需要进一步的研究。由于患者的基础血压各异,脑血管的自动调节的范围相同,闭塞血管的再通时间亦各不相同,因此很难找出一个统一的标准,只能因人而异。降血压的前提是保证临床足够的脑灌注。通过TCD检测观察梗塞血管是否再通,了解治疗过程中局部脑循环的变化,可以随时调整降压方案来保证适量的脑灌流,DWI 和PWI可以检测梗死灶周是否存在半暗带,为血压管理可以提供有用的信息。

  1.2体温急性脑梗死后24h内发热是早期恶化和预后不良的预测指标[2]。体温超过37.6℃,有报道体温每升高1℃,早期神经功能恶化的相对危险性增高8.2倍[3]。体温升高可通过影响脑血流、中枢神经系统代谢、神经递质、脑水肿、糖代谢、血小板功能、游离脂肪酸、血脑屏障破坏、蛋白合成、蛋白酶C激活、白细胞聚集等因素导致神经细胞和血管内皮损伤,且体温在37℃以上时,体温每升高1℃,脑代谢率增高13%,从而导致早期神经功能恶化。

  1.3同时出现皮层及深穿支受损的临床表现研究资料显示同时出现皮层和深穿受损表现提示颈内动脉颅外段狭窄,导致灌注压不足,同时侧支循环形成不良,临床症状容易进行性加重成为进展性卒中。

  2影像学指标

  2.1头颅CTPatel等[4]发现,CT早期梗死征象可预测脑梗死的进展。CT早期低密度影、大脑中动脉高密度征,占位效应是早期神经功能恶化的标志。易兴阳等[5]报道,完全前循环梗死进展发病率最高,表现为大脑中动脉支配区低密度信号,或低密度信号区内点片状等密度信号或占位效应的早期头颅CT异常可作为进展性缺血性卒中的预测指标之一。原因考虑为突然和完全的动脉干闭塞,导致侧支循环代偿不足或根本无侧支循环,进一步出现严重脑水肿,从而引起临床恶化[6]。

  2.2纹状体后外侧脑梗死Kim等的研究表明纹状体后外侧梗死是进展性卒中的重要预测因素。此处由豆纹动脉供血,属穿支动脉,为终末动脉,侧支循环少且很难建立易发生神经功能恶化;此外纹状体后外侧和皮质脊髓束临近。因此,纹状体后外侧脑梗死易导致神经功能恶化。

  2.3脑动脉狭窄颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病理学基础。许多研究表明中、重度脑动脉狭窄及溃疡是进展性卒中的重要危险因素,机制是狭窄远端降低的血流导致侧支循环差,易导致脑梗死进展,特别是颅内外大血管中、重度血管狭窄,大部分血管内膜溃疡,导致斑块和溃疡,内皮下斑块成分能剥脱进入血流,内皮下胶原暴露,足量的凝血物质释放,促进斑块部血栓形成、进展。然而Nagakane对 61例急性脑梗死患者进行的研究发现,16例进展性卒中患者有2例(13%)存在颈内动脉狭窄,3例(19%)存在大脑中动脉狭窄,而非进展性卒中的患者有颈内动脉狭窄6例 (13%),大脑中动脉狭窄7例 (16%)。因此,认为脑动脉狭窄与梗死进展无关,脑动脉狭窄不是进展性脑梗死的独立预测指标。但此研究的局限性是病例数较少,为回顾性研究,未考虑血压等因素。目前大多数学者认为:脑动脉狭窄是脑梗死发生、进展的重要危险因素,在动脉狭窄的基础上,出现血压、血液流变学改变及炎症反应,容易导致神经功能恶化。

  2.4磁共振脑磁共振技术研究表明脑梗死患者PWI受累面积比DWL异常面积更大,磁共振血管成像(MRA)显示有血管闭塞性病变且未再通的患者,是进展性卒中的影像学标志。

  3实验室预测指标

  3.1高血糖缺血性卒中发病24h内出现持续性高血糖,可独立预测梗死体积增大和神经功能转归不良[7]。高血糖不仅增加梗死的体积,而且严重影响近期预后,是进展性脑梗死的预测因素之一。高血糖(糖尿病、应激反应、胰岛素抵抗、医源性)通过几种途径使脑组织损伤加重。(1)高血糖能促进氧自由基释放,增加无氧酵解,导致细胞内外酸中毒,使局部脑组织缺血、水肿、坏死恶化。(2)高血糖能明显增加细胞外兴奋性氨基酸,导致血钙浓度增高,线粒体损伤,细胞死亡。(3)降低血流、破坏血脑屏障,促进出血转换。(4)促进血粘度增加、渗透压增高、代谢增加,干扰血流的回复,影响侧支循环。(5)损伤血管内皮,促进血管活性物质的释放,降低扩血管物质,表达更多的粘附因子,促进血小板与白细胞对血管壁的粘附。导致广泛的微血管损伤,进一步恶化梗死区的血氧供应。(6)在缺血早期高血糖能导致氧自由基、一氧化氮产物增加,破坏血管内皮屏障,机体血管内皮细胞ICAM-1(细胞间黏附分子)的表达及血清SICAM-1(可溶性细胞间黏附分子)的含量增加,并引起广泛的微血管损伤,进一步恶化梗死的血氧供应,导致进展性脑卒中的发生。

  3.2高纤维蛋白原血症纤维蛋白原及血脂纤维蛋白原是影响血液粘稠度的主要指标,是脑梗死发生的高危因素。本组织资料表明纤维蛋白原增高容易引起卒中进展,可能与红细胞积聚,血流缓慢,促使血小板活化,血液粘稠度增加,可使血管狭窄进一步加重,促使卒中进展。

  3.3C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)临床研究和动物实验表明,在动脉粥样硬化形成、进展、斑块破裂、血栓形成过程中存在炎症机制。作为炎症反应标志的C-反应蛋白是否参与了脑梗死的进展过程,能否作为预测卒中进展和预后的标志物是近年来研究的热点。Montaner等研究表明血浆CRP浓度与脑梗死病情的严重程度呈正相关,尤其在发病3h内,年龄>72岁的脑梗死患者CRP浓度>7.7 mg/L时,其死亡率高达54%,提示CRP浓度的增高可能在脑梗死的发病中具有一定的作用。Cheung等也发现进展性卒中患者CRP水平明显高于非进展组。多中心的PROGRESS临床研究结果显示C反应蛋白与脑梗死再发有关,MIRACL试验临床研究结果显示CRP水平与中风风险相关。应用他汀类药物治疗冠脉综合征患者,CRP下降低于2 mg/L者发病率明显下降。应用人类CRP治疗大脑中动脉阻塞大鼠,大鼠梗死面积扩大,以上研究表明C反应蛋白不仅是一个炎症标志物,还参与了脑梗死的病理过程,CRP水平是脑梗死预后的独立预测因素。CRP参与脑梗死的病理机制仍未完全明确,CRP是主要由肝脏合成,正常情况下,血液或血清中含量甚微,当机体存在炎症、创伤时,CRP升高,是人体反应最敏感的指标之一。CRP促进内皮细胞表达多种炎症因子,包括细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子、E选择素和单核细胞趋化蛋白-1,启动凝血途径,促进血栓形成;CRP促使内皮功能失调外源性CRP可通过降低内皮细胞中一氧化氮合酶(eNOS)的表达和前列环素水平,促使内皮细胞释放内皮素-1,从而抑制血管舒张功能。另外,CRP影响血管平滑肌细胞的迁移和增生,尚可诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,直接影响细胞外基质的完整性,使其易于降解,从而增加AS斑块的不稳定性,最终可促使斑块破裂。另外,CRP可激活补体系统,参与炎症反应和组织损害,促进血栓形成,CRP也能增加单核细胞表面TF的表达及增强TF的促凝活性。但最近的研究发现,急性脑梗死患者CRP水平与神经功能恶化无明显相关性,CRP不是进展性脑梗死的独立预测因素,CRP只是炎症的一种标记物,CRP水平与梗死进展无关。目前应用C反应蛋白抑制剂治疗脑梗死策略正在研究进行中,CRP在脑梗死病理过程中的作用及对进展性脑梗死的预测价值还需要进一步研究。其他,患者高龄、入院时神经功能重度缺损,可因增加全身性并发症几率而成为进展性卒中的危险因素,一些国外研究者提出:脑梗死早期的头痛也是预示进展性卒中的独立危险因素,其中leira[8]研究表明急性脑梗死早期出现头痛,预示进展性卒中的灵敏度、特异性和阳性预测率分别是56%、99%和98%。总之,脑梗死早期血压下降、血浆C-反应蛋白水平明显升高、高血糖、脑动脉狭窄、纹状体后外侧脑梗死以及PWI和DWL的不匹配是卒中进展的高危因素,尤其多种高危因素同时存在对进展性卒中有预测价值。这些高危因素为临床医师提供了许多可以预防治疗的干预位点,对进展性卒中患者的早期诊断与治疗有一定的帮助。

【参考文献】
    1刘庆新,孙葳,黄一宁.进展性卒中相关危险因素的预测价值.国际脑血管病杂志,2009,9(17):765.

  2高丽霞,卢丽萍,杜小鹏,等.缺血性进展性卒中危险因素临床探讨.实用神经疾病杂志,2005,8(2):24.

  3陈兴洲,李宏健,陈兵勋.恶化性卒中.国外医学·脑血管疾病分册,2000,8(2):109.

  4Patel SC,Levine SR,Tilley BC,etal. Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke.JAMA,2001,286(22):2830.

  5易兴阳,潘光强,张顺开,等.进展性缺血性卒中的临床分析.心脑血管病防治,2005,5(6):6.

  6刘庆新,孙葳,黄一宁.进展性卒中相关危险因素的预测价值.国际脑血管病杂志,2009,9(17):765.

  7Baird TA,Parsons MW,Phanh T,et al.Persistent Poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome.Stroke,2003,34:2208-2214.

  8Leira R,Davalos A,Aneiros A,et al.Headache as a surrogate marker of the molecular mechanisms implicated in progressing stroke.Cephalalgia,2002,22(4):303.

  


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