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尿毒症神经系统损害临床分析

来源:《中华现代临床医学杂志》 作者:王素霞,蒋 平 打印本文 放入收藏夹 收藏到新浪

摘要:【关键词】 神经 尿毒症患者常伴有神经精神症状,主要是由于尿毒症的脑病及周围神经病变所致。笔者对15例尿毒症患者伴发的神经系统损害分析如下。2 神经系统表现 精神症状为主者6例,表现为精神错乱、行为异常、幻觉、幻听。 3 讨论 尿毒症神经系统损害的发病机制尚不清楚,可能是多种因素综合作用的结果。...


【关键词】  神经

    尿毒症患者常伴有神经精神症状,主要是由于尿毒症的脑病及周围神经病变所致。笔者对15例尿毒症患者伴发的神经系统损害分析如下。

    1  资料和方法

    1.1  一般资料  本组15例患者中,男9例,女6例,年龄18~72岁,平均48岁,均为终末期肾脏疾病,其中慢性肾小球肾炎8例,糖尿病肾病3例,多囊肾2例,梗阻性肾病1例,系统性红斑狼疮1例。

    1.2  神经系统表现  精神症状为主者6例,表现为精神错乱、行为异常、幻觉、幻听;意识障碍为主者3例,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷;首次透析后抽搐2例;偏瘫1例;头痛1例;肢体麻木1例;不宁腿综合征1例;下肢烧灼感1例。

    1.3  实验室检查  15例BUN测定19.5~69.0 mmol/L,SCr测定720~1640 μmol/L,其中低钠血症6例,高钾血症4例,低氯血症5例,低钙血症8例,15例均有不同程度的酸中毒,头颅CT示脑水肿、出血2例,脑梗死1例。

    2  结果

    9例经透析治疗1~3次或增加透析次数后症状缓解;2例透析后症状缓解不明显;死亡3例,其中死于脑出血2例,全身衰竭1例;1例行肾移植后症状消失。

    3  讨论

    尿毒症神经系统损害的发病机制尚不清楚,可能是多种因素综合作用的结果。大多数研究工作表明某些毒物(尿素氮、肌酐、胍类、β-羟丁酸、酚酸、胆胺等)在患者体内蓄积中毒及水、电解质、酸碱平衡失调,致使发生脑内血循环障碍,脑及周围神经细胞的代谢紊乱引起尿毒症性的中枢及周围神经病变[1]。从本组患者血BUN、SCr升高及酸中毒、电解质紊乱的状况看,也表明神经系统损害的发生与体内毒素的潴留和代谢紊乱有关。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病,临床表现为淡漠、乏力、注意力不集中、记忆力减退、失眠、抑郁及躁狂、焦虑、幻觉、精神错乱等精神症状,严重者出现木僵、抽搐和扑击样震颤,进一步发展可出现癫痫发作和昏迷。周围神经病变患者常有下肢感觉异常,包括灼热感、蚁走样感,活动后减轻,因此患者常有不断活动下肢,形成所谓尿毒症不安腿综合征[2]。透析所致平衡失调综合征多见于血尿素氮甚高的患者,由于透析使血尿素氮迅速下降,酸中毒纠正过快,超滤脱水过快及应用低钠透析液,致使脑内尿素氮、酸性代谢产物难以通过血脑屏障而相应迅速排出,形成血渗透压下降而脑内高渗,水向脑内转移,引起脑水肿。

    对于尿毒症神经系统损害的治疗主要是透析疗法,于神经系统受损的早期予以充分有效的透析治疗,可使神经病变减轻。对于初始透析的患者主张短透、频透,以防失衡综合征,避免用低钠透析液,以防血渗透压下降过快。成功的肾移植可使神经病变大为减轻或完全消失。


作者单位:462500 河南平顶山,平顶山市舞钢公司职工医院内一科

发布日期:2008-6-30





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