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流行性出血热并发尿崩症2例

来源:《中华现代临床医学杂志》 作者:白玉 2008-6-30
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摘要: 流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病,可引起多脏器功能损害或衰竭,临床并发尿崩症病例少见,现将我院2004~2006年间收治流行性出血热并发尿崩症2例患者的临床资料总结如下。入院诊断:流行性出血热,发热期重叠低血压休克期,少尿期,重度。mol/L,尿量未减少,出现......


     流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病,可引起多脏器功能损害或衰竭,临床并发尿崩症病例少见,现将我院2004~2006年间收治流行性出血热并发尿崩症2例患者的临床资料总结如下。

    1 病例介绍

    病例1,患者,男,47岁,以“发热、头痛、腰痛4天,尿少2天”为主诉,于2004年10月10日入院。既往健康,查体:T 39.1 ℃,P 146次/min,R 26次/min,BP 90/80 mmHg。球结膜水肿,双侧腋下可见出血点,心音低钝,单调,HR 146次/min,肾区有叩击痛。实验室检查:EHF-IGM(+),尿蛋白(+++);血常规WBC 34.0×109/L,异常淋巴细胞(异淋)14%,PLT 38×109/L,BUN 14.7 mmol/L,Cr 371 μmol/L,UA 540 μmol/L,AST 98 u/L,CK 46 u/L。入院诊断:流行性出血热,发热期重叠低血压休克期,少尿期,重度。入院后给予积极扩容纠酸等抗休克治疗后患者血压升至120/80 mmHg后按少尿期治疗,入院后第16天进入恢复期,BUN 6.8 mmol/L,Cr 124 μmol/L,尿量未减少,出现多尿、烦渴、多饮、低比重尿,尿量24 h为12000 ml,尿比重<1.005,给予CT、MRI检查,除外垂体附近的肿瘤,禁水加压素试验无反应,诊断为“尿崩症”,给予脑垂体后叶素10 u,每日2次肌注,1个星期后尿量减少1/2,15天后尿量少于3000 ml,尿比重>1.025,治愈出院。

    病例2,患者,男,50岁,以“发热、头痛、眼眶痛3天”为主诉,于2006年9月11日入院。既往健康。查体:T 40.4 ℃,P 98次/min,R 23次/min,BP 110/80 mmHg,神志清,球结膜中度水肿,双腋下可见出血点,注射部位有淤斑,心音低钝,律齐,HR 98/min,肾区有叩痛。化验:血常规WBC 20.1×109/L,PLT 41×109/L,尿蛋白(+++)。入院诊断为流行性出血热,发热期,重度。给予积极补液、抗病毒、对症治疗。入院后第12天进入恢复期,肾功能正常,尿量反而增加,有多尿、烦渴、多饮、低比重尿,尿量24 h为9800 ml,尿比重<1.0005,诊断为“尿崩症”,给予垂体后叶素7天后治愈出院。

    2 讨论

    在上述2例中,患者均经过发热、低血压、少尿、多尿期,进入恢复期肾功能均恢复,但患者出现烦渴、多饮、低比重尿,尿量增加,尿比重<1.005,排除垂体附近的肿瘤,禁水试验无反应,诊断为“尿崩症”。尿崩症[1]是指精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素严重或部分缺乏(称中枢性尿崩症)或肾脏对AVP不敏感(肾性尿崩症),致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿烦渴多饮与低比重性尿和低渗性尿为特征的一组综合征。出血热的基本病理变化[2]是全身小血管和毛细血管广泛损伤,特别是在发热期低血压期血管舒缩功能异常,血管通透性增高,使有效循环血量减少,造成肾脏微循环灌注不足,肾缺血时肾小球滤过减少。休克时肾小球动脉痉挛,使肾血流量显著减少,进一步加重肾小球及肾小管上皮细胞缺血缺氧而发生变性及坏死,导致加重急性肾功能不全,出现少尿或无尿,加之渗透到组织间隙的大量血将在少尿期回吸收。经过多尿期,肾小球滤过率恢复,肾功能恢复正常,尿量恢复上述患者考虑抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感,导致肾小管吸收功能障碍,尿量未减少,尿比重低,给予垂体后叶素治疗均治愈出院。出血热并发尿崩症临床少见,预后良好,其原因需要进一步探讨。


作者单位:133600 吉林安图,安图县医院感染科


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