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出血性脑梗死的临床研究进展

来源:中华现代临床医学杂志 作者:武广亭黄海真辛怀玉 2005-9-23
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摘要: 随着医学影像学的普及开展,出血性脑梗死的临床检出率及超早期诊断在不断提高,使急性脑梗死患者3~6h内的溶栓及其后的急性期抗凝治疗与否提供了指导性的科学依据。并大大降低了由此导致的医源性出血性梗死、颅内血肿的发生率。然而,临床上出血性脑梗死仍有较高的自然发病率。现就出血性脑梗死的发病机制、易发因素等临......


  随着医学影像学的普及开展,出血性脑梗死的临床检出率及超早期诊断在不断提高,使急性脑梗死患者3~6h内的溶栓及其后的急性期抗凝治疗与否提供了指导性的科学依据。并大大降低了由此导致的医源性出血性梗死、颅内血肿的发生率。然而,临床上出血性脑梗死仍有较高的自然发病率。现就出血性脑梗死的发病机制、易发因素等临床研究进展参考有关文献予以简述。

  1 流行病学
    
  世界范围内每年死于脑卒中居城市女性死因的第1位,男性第2位;农村女性死亡第2位,男性第3位 [1] 。脑卒中居人口死亡原因第2位,每年新增患者150万 [2] ,且逐呈上升趋势。据我国著名神经内科专家,北京天坛医院副院长王拥军教授接受新华社记者采访时说,每年我国将有250万人新发脑卒中病例,将有150万人死于脑血管疾病。而缺血性脑梗死约占脑卒中的60%~80%,但出血性脑梗死在缺血性脑卒中的发病率各家报道不一,主要涉及到的是大出血、小出血、灶性出血等各自的发生比率差异,尚不能精确统计其具体发病率。

  2 发病机制
    
  2.1 血管的自然再通与灌注损伤 脑梗死闭塞后,血管发生自然再通十分常见。据统计,脑梗死闭塞后的血管发生血管自然再通,约1/5在24h以内,约1/3在发病2天以内,约1/5在发病1周以内。而脑栓塞一般在3天以内,多数栓子可移动,自溶和血管再通。急性脑梗死患者即可能自发地出现血管再灌注和神经功能改善,也可能自发地出现颅内出血和神经功能恶化。超声和血管成像术已经证实,缺血性脑卒中后闭塞血管的再通时常发生,TCD研究发现一组38例缺血性卒中患者,24h内自发性血管再通者24%,2周内达62%,Bowier等用单光子发射型计算机体层摄影术研究发现脑梗死的1周内,自发性再灌注发病率达42% [3] 。早在1987年国内陈氏就指出 [4] ,栓子溶解破碎或向远端移动使血管再通,由于栓塞远端的血管壁的变性坏死,通透性增高,使血液外渗,国外学者认为,在梗死超过5h,局部血脑屏障的完整性就会受到破坏,而再灌注出血的机会会明显增加 [5] 。多数学者认为,脑梗死后,由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通,而栓塞远端的血管,尤其是毛细血管缺血坏死,此时在正常血压下也可造成血管破裂出血,从而形成出血梗死。因为血流的突然恢复,可能会加重脑水肿或导致出血性转化,特别是大面积脑梗死患者。Zoppo则认为,梗死后出血性变化是脑梗死的自然进程或是脑动脉持续堵塞的结果,出血性脑梗死的实质是梗死后出血。

    2.2 血管自动调节动能受损 血管栓塞后,远端血管壁已受损,血流恢复后易于漏血,在原有缺血坏死的基础上,可发生出血性梗死 [6] 。在一定时间内重灌注缺血的脑组织,虽然可挽救脑细胞或增加恢复的可能性,但可导致再灌注损伤,这是由于血管内皮细胞缺血受损、血管壁通透性增加、血脑屏障开放、重新供血可能导致血液渗出,引起梗死后出血 [7] 。缺血性半暗带由于局部自动调节功能受损,CO 2 和乳酸代谢产物堆积,侧支循环开放,血流再通后半暗带可变为局部充血带,充血带内血流量虽然增加,但平均耗氧减少,脑损害持续,称为“过度灌流”。此时增加血流量会加重出血、脑水肿甚至成为出血性梗死。在血管闭塞时,整个血管系统的功能都发生紊乱,形成软化灶,渗出或融合成出血灶。或因缺氧造成局部血管扩张,使栓子移向血管的远端,从而造成更多的出血性梗死 [8] 。也可能被堵塞的血管破裂而出血,从而形成出血性梗死。有学者认为,出血性梗死是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血。

  2.3 其它 大量研究证明,血管闭塞3~6h内恢复血流,脑梗死还可能挽救,超过这个时间后恢复血流,不但不能挽救脑细胞,还可能引起重灌流损伤,继发脑出血。脑部血管阻塞后的形态随血管的大小、阻塞部位、受损的快慢和生存的长短而不同。肉眼看到的最早变化是灰质和白质的水肿,灰质呈弥漫性或斑状出血,常有瘀点状出血混染在其间,尤其在阻塞不完全时 [9]en强调,出血性脑梗死亦可由侧支循环形成引起。Evans报道,当缺血部位保持15%的血流时则容易产生出血性梗死 [10] 。另外,出血性梗死还受梗死部位、大小、病因学的影响。

  3 自然发病率

       出血性脑梗死有较高的发病率,以前认为出血性脑梗死较少见,约占脑梗死的3%~5%,国内陈氏报道为7.8%,秦氏报道卒中后7天,几乎1/4的脑梗死会有出血性变化。高桂元则明确指出,脑梗死引起的出血性脑梗死更常见。因为脑梗死在病理上的特点是易发生出血性脑梗死 [11] 。一些研究提示,几乎所有脑梗死都存在点状出血。利用CT进行的一项前瞻性研究估计,大约5%的脑梗死可自发形成有症状出血性转化或明显的血肿 [12] 。有人做过病理研究发现,栓塞性(心源性及其他栓塞)脑梗死其出血性梗死发生率为24%~71%,非栓塞性(动脉硬化性梗死)梗死后出血的发生率为2%~21%。

  4 发病时间
    
  据文献报道,发病后第1周出血率约19%,第2周57%,第3周80%,第4周86%。亦有人认为,脑梗死后的出血常见于梗死后2周~1个月左右发生,但已有很多有关缺血性卒中早期出血性转化发生率的资料Nighossian等对100例缺血性卒中患者在发病后24h行GE-MRI检查,发现20例在卒中1周后出现脑出血。

  5 危险因素
    
  5.1 血糖 高血糖对缺血性脑损伤的影响曾有过不同的意见,但临床病理和实验病理研究均证实高血糖对急性脑梗死或向灶性缺血再灌注模型加重损害。有学者通过实验室在大鼠大脑中动脉堵塞缺血模型证实,高血糖使脑缺血损害加重,不仅加重脑水肿,而且伴有点状出血,故临床上,急性脑梗死急性期不宜用高糖。亦学者认为,高血糖可加重脑水肿形成和破坏血脑屏障,降低脑血流,促进出血性转化作用 [13] 。

    5.2 病因、部位、面积 心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死、大脑皮质下中心区脑梗死、大面积脑梗死易发生出血性梗死。而大脑深静脉阻塞引起的梗死,则几乎全为出血性梗死。

    5.3 年龄 国内田氏等 [14] 发现60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血,可能是因为其血供储备丰富,更容易形成侧支循环,再灌注的发生率也更高,故易出血。

    5.4 再灌注发生时间及梗死程度 脑梗死后缺血持续时间越长,缺血区血管破坏越严重,再灌注后也越容易发生出血,脑梗死越严重越容易继发出血。脑水肿、严重的神经功能缺损或意识障碍都是出血性脑梗死的预警信号 [14] 。

    5.5 抗血栓药物 所有的抗血栓药物,特别是抗凝药物和溶栓药都可增加发生严重出血性转化的可能性,早期应用ASA也可与临床检测到的出血危险性轻微增加有关。紧急抗凝治疗可增加脑出血的危险性,特别是中度到重度缺血性卒中。
    
  6 临床分类分型
    
  国内卢林等学者将继发性出血性转化分出血性梗死和脑实质血肿2类。亦有学者根据CT检查所显示的病灶的形态和部位分为3型:(1)皮质型:示高密度局限于皮质的梗死灶内,出血量2~10ml,梗死范围为10~15mm;(2)血肿型:示低密度影内有局限性高密度图影,密度不均,边缘不整齐,出血量5~10ml,梗死范围为15~70mm,均位于基底节区;(3)多灶型:示低密度区内有散在的点状甚至环状的高密度影,出血量难以估计,梗死范围为10~50mm。Berger等把欧洲卒中研究Ⅱ中的出血性梗死分成4类,即梗死边缘小灶出血;梗死范围更为广泛的片状出血;血肿形成但小于梗死面积的30%;大于梗死面积的30%的血肿等4类 [15] 。
    
  7 影像学改变
    
  有时出血甚至可能被解释为原发性的,而实际上继发于缺血性病变。界限清楚的血管供血区受累提示这种情况,MRI检查很容易对此做出判断 [16] 。脑梗死早期CT示脑沟消失,基底节肿胀和MCA高密度征伴颅内中线移位的大面积梗死,继发性出血的危险性很高。第3代或4代脑CT扫描,MCA分布区早期梗死低密度改变超过33%是脑出血的重要困素。出血性脑梗死MRI强化扫描可呈T 1 、T 2 均为高信号,且混有短T 1 或短T 2 信号。亦有学者认为,出血性脑梗死颅脑CT呈混杂密度改变。心源性脑栓塞,脑CT或MRI显示与脑主要动脉分布区域相一致的出血性梗死灶 [17] 。
    
  8 出血性脑梗死的预后
    
  出血性脑梗死目前公认的发病机理是血管再通或血管再灌注,但是临床益处往往大于它继发性出血的负面效应。根据动物实验证明,如闭塞的血管能及时开通,则可减少脑梗死面积,且能增加半暗带的神经细胞存活率 [18] 。亦有学者指出,多认为高灌注可能是血管再通引起,是一个无害甚至有利的现象 [19] 。在不形成大面积血肿的情况下,出血性脑梗死至少不会使预后恶化,由于继发性出血表明患者有较丰富的侧支循环,并已发生再灌注,其预后反而可能更好一些 [14] 。因其可减少缺血性半暗带内的神经细胞凋亡,从而使内皮细胞凋亡抑制的信号通路在缺血性疾病中抑制内皮细胞凋亡,可以促进缺血组织新血管形成,亦可干预局部调节障碍的血管重建 [20] ,进一步促进和加快神经功能的好 转及临床康复。
     
  参考文献
    
  1 刘鸣.应当提倡脑血管病的循证防治.中华神经科杂志,2002,35(5):259.

    2 魏岗之.应重视脑卒中的综合防治.中华神经科杂志,2002,35(5):257.

    3刁岳松,潘华,蒲传强.缺血性脑血管病神经机能自发性好转的研究进展.中华老年心脑血管病杂志,2002,4(1):61.

    4 陈庆和.出血性脑梗塞的诊断.中华神经精神科杂志,1987,20(2):113.

    5 Maiza D,Theron J,Martel B,et al.Acute carotid occlusion:Thrombolytic treatment.J Mal Vasc,1996,21(Suppl A):83-89.

    6 饶明俐,林世和.脑血管疾病.北京:人民卫生出版社,2002,205.7 苏镇培.急性脑梗死临床基础理论,见全国继续医学教育委员会主编,神经内科学进展.长春:长春出版社,2001,41.

    8 贺宪武.心脑血管急症.北京:人民军医出版社,1993,301.

    9 赵明伦.脑血管病的抢救与康复.北京:人民卫生出版社,1997,33.

    10 肖镇祥.临床脑脊液学.北京:人民卫生出版社,1983,195.

    11 刘新民,白耀,夏玉,等.临床内科急症学.北京:人民军医出版社,2002,164.

    12 曲东峰,陈兴洲,李宏建,等.缺血性脑卒中患者的早期处理指南—美国卒中学会卒中委员会科学声明.国外医学·脑血管疾病分册,2002,11(5):338.

    13 旭东,梁文同,冀凤云.应激性高血糖对脑梗死的影响.国外   医学·脑血管疾病分册,2004,12(4):209.

    14 田成林,苗传强,李雪梅,等.出血性脑梗死的危险因素及预后.中华老年心脑血管疾病杂志,2003,5(4):251.

    15 Berger C,Fioelli M,Steiner T,et al.Hemorrhagic transformation of is-chemic brain tissue:asymptomatic or symptomatic.Stroke,2001,32: 1330-1335.

    16 苏克江,王桂敏,于红,译.欧洲卒中促进会对卒中处理的建议—2003更新版.国外医学·脑血管疾病分册,2004,12(2):84.

    17 张树基,刘仁树,王佩燕.急诊医学.北京:人民军医出版社,2002,401.

    18 国家“九五”攻关课题协作组.急性心肌梗死六小时以内静脉溶栓治疗.中华神经科杂志,2002,35(4):212.

    19 张运周,尹岭,王鲁宁.猫大脑中动脉闭塞后缺血脑组织早期 萄糖代谢的研究.中华神经科杂志,2002,35(1):25.

    20 郑国庆,黄培新.脑血管生成与脑梗死的研究动态.中华神经科杂志,2002,35(5):316.    

  作者单位:1 274400山东省曹县县立医院
  
       2 274400山东省曹县孙老家中心医院

  (编辑骄 阳)


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