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登革热、登革出血热研究简述

来源:中华现代临床医学杂志 作者:黄星(综述) 吕元聪(审校) 2005-9-22
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摘要: 登革热(dengun fever,DF)、登革出血热(dengun hemor-rhagic fever,DHF)是由登革病毒(dengun virus,DV)引起的一种古老而有广泛分布的急性虫媒传染病,近年来在热带、亚热带国家及我国的广东、广西、海南及台湾地区时有暴发流行。由DV导致的隐性感染、DF、DHF、登革休克综合征(dengun shock syndrome,DSS)已成......


  登革热(dengun fever,DF)、登革出血热(dengun hemor-rhagic fever,DHF)是由登革病毒(dengun virus,DV)引起的一种古老而有广泛分布的急性虫媒传染病,近年来在热带、亚热带国家及我国的广东、广西、海南及台湾地区时有暴发流行。由DV导致的隐性感染、DF、DHF、登革休克综合征(dengun shock syndrome,DSS)已成为严重的公共卫生问题,据不完全统计目前全世界已有98个国家和地区流行DF和DHF [1] 。现仅就DF和DHF的研究情况简述如下。

  1 名称与病原体
    
  登革热的名称可能来源于印度或西班牙,有人认为“登革”一词相当于英文Dandy(纨绔子弟),故本病又被称为“公子热” [2] 。引起登革热病的病原体为登革病毒(DV),它是属于黄病毒科黄病毒属的RNA病毒,病毒为球形,直径约50nm,是一个长约11kB的单股、正链基因组,其整个基因的编码顺序为:5-I型帽子结构—非编码序列—AUG—C蛋白(核衣壳蛋白)基因—M蛋白(膜蛋白)基因—E蛋白(包膜蛋白)基因—NS1基因—NS2a基因—NS2b基因—NS3基因—NS4a基因—NS4b基因—NS5基因—非编码序列。在血清学上分为1~4种血清型,目前1~4型的基因序列已研究清楚,在DV4个血清型中,DV1型和DV3型血缘关系最近,DV4型最远。

  2 流行概况
    
  1779年David Byion首次描述流行于印尼亚加达的登革样疾病,但直到1944年才由Kimuar等分离到登革病毒[3] 。我国厦门早在1873年就有过登革热发生的报道。而登革出血热于1954年首先报道于菲律宾的马尼拉,1956年由Hammon等证明由登革热病毒引起。目前登革出血热已在很多热带亚洲国家(如泰国、菲律宾、马来西亚、新加坡等)中形成了地方性。1939~1940年登革热曾流行于我国的东南沿海各省及上海市 [4] 。我国解放后的二、三十年未见流行报道,但自1978年广东省佛山市突然暴发登革热流行以来,南方各省时有流行发生,尤其是进入新世纪的近2年,广东、广西、海南、台湾均有流行。据广东省疾病预防控制中心 [5] 对该省1990~2000年登革热的流行病学分析认为:(1)我国的疫情同国外登革热流行程度相关联 [6,7] 。(2)从现有病例的年龄、性别分布来分析:人证据表明已成为地方性。(3)从时间分布分析:1~6月为散发、输入期,7~12月为流行期,8~10月为高峰期。(4)在我国及广东所发生的疫情中4个血清型均有过流行,在广东省所分离的12株中以DV-1型为代表毒株,临床表现以典型登革热为主,极少有出血倾向。(5)在畜间从海南省的调查显示羊、猪中的登革热IgG抗体阳性率分别为42%和23.3% [8] 。(6)国际上在登革热和登革出血热流行中,埃及伊蚊是首要传播媒介,其次为白纹伊蚊。在中国除海南岛和雷州半岛沿海城镇有埃及伊蚊外,其他地区白纹伊蚊是唯一的传播媒介,蚊子染毒后终身携带病毒并可经卵传代。(7)登革热的传染病源为其患者和亚临床感染者,病毒血症持续2~6天,患者发病前1天和整个发热期均具有传染性,城市人与人之间经蚊传播,这是维持登革热病毒生存的机制。

  3 临床表现与诊断
    
  典型登革热的潜伏期一般为2~7天,起病急骤,畏寒高热,体温可高达40℃,并伴有剧烈的头痛、眼眶后疼痛、背痛及肌肉关节疼痛;当患者衰竭,颜面潮红和结膜充血时称为“登革面容”。发病初期全身可见斑丘疹,皮疹先见于躯干,后见于面部及四肢,伴有皮肤瘙痒和感觉过敏。登革出血热主要见于14岁以下的儿童,发热期临床表现与登革热相似,骤起发热,不适、头痛、恶心、呕吐和腹痛。最常见的出血现象为束臂试验阳性,穿刺部淤斑和出血。患者常有肝脏轻度肿大伴疼痛,但无黄疸。
   
  实验室检查,可见白细胞数和中性粒细胞数明显减少,淋巴细胞相对升高,血小板轻度减少,各种凝血试验在正常范围。
   
  在疫区的流行季节,凡发热、肌肉关节疼痛、皮疹和白细胞减少者,应考虑为登革热;若出现出血倾向,如皮肤淤点、束臂试验阳性和血小板减少者,则应疑为登革出血热,伴循环衰竭征象者有助于诊断。病毒分离和血清学试验为确诊的依据,应采取患者早期和恢复期的血液标本进行试验。
    
  4 治疗与预防 [9]
   
  治疗方法:至今登革热无严格意义上的有效治疗药物,主要采用对症治疗及支持疗法。发热期应卧床休息,高热可采用物理降温和解热止痛药,但阿司匹林忌用。当出汗、呕吐、腹泻等引起水和电解质紊乱时应予纠正。约1/3的登革出血热患者可能发生休克综合征,因此须密切观察病情,早期发现及时抢救。发病第3天开始退热时,每天进行血小板计数和红细胞比容测定对指导治疗和改善预后具有重要意义。登革热一般为自限性,预后良好,病死率低;但登革出血热和休克病例的预后取决于是否早期积极治疗,未及时治疗的病死率可高达40%,适当治疗可降至2%以下。1980年海南流行本病时,登革出血热的病死率约10%。预防方面消灭伊蚊是其最主要的措施,居民区及其周围的小型积水是伊蚊的主要滋生场所,故开展以防制伊蚊、清除伊蚊滋生地为主的全民卫生运动,以降低蚊虫密度,十分有效。而防止伊蚊叮咬可采用驱避剂和其他防蚊措施。急性期患者需要防蚊隔离。
   
  由于登革出血热及登革休克综合征的发病机制是抗体依赖的二次感染加重,因此其抗感染的防治较为困难[10,11] ,加之登革热病毒有4个血清型,每型疫苗只对同型病毒攻击有抵抗作用而对异型无效用或效用不大,目前尚无成熟疫苗上市 [12,13] 。因此,对登革热病一定要做到早发现、早诊断、早治疗,要提高全民的防范意识。我们认为:防止伊蚊,消除伊蚊滋生地,并将伊蚊幼虫密度控制在不能引起流行的范围内,是预防和控制登革热病的最有效的策略。
     
  参考文献
    
  1 方美玉,赵文忠,刘建伟.登革热分子流行病学研究概况.中华流行病学杂志,2002,23(2):148-150.
   
  2 王季午.传染病学.上海:上海科学技术出版社,1979,278-280.
   
  3 翁育伟,严延生.分子生物学方法在登革热研究中的新进展.中国人兽共患病杂志,2001,17:6113-6115.
   
  4 Osatomi K,Sumivoshi H.Compete nucleotide sequence of Dengue type3 virusgenome RNA.Virology,1990,176:643-647.
   
  5 徐肇钥,陈兴保,徐麟鹤.虫媒传染病学.银川:宁夏人民出版社,1990,110-111.
   
  6 WHO.Report on golbal sureillance of epidmic-pro infectious diseasv.Geneva:WHO,2001,75.
   
  7 罗会明,何剑峰.广东省1990-2000年登革热流行病学分析.中华流行病学杂志,2002,23(6):427-430.
   
  8 陶晓霞,韩磊,黎正伦,等.海南省1999年登革热疫区人、畜血清学调查.中国媒介生物学控制杂志,2002,13(5):360-370.
   
  9 G.W.贝兰(主编),徐启丰(主译).人畜共患病毒性疾病(美).北京:人民军医出版社,1985,118-225.
   
  10 洪帮兴,江丽芳,郑辉玉,等.登革热病毒疫苗的研究进展.中国人兽共患病杂志,2002,18(4):103-104.
   
  11 郝瑞丰,罗会明,彭文伟,等.登革热诊断标准及处理原则(行业标准).北京:中国标准出版社,2002,7-8.
   
  12 Guzman MG.Adances the develpoment of a vaccine against dengue.Acta Cient Venez,1998,49(Suppl):38-39.
   
  13 于恩庶.新发现和再肆虐传染病诊断标准和防治指南.香港:国际炎黄文化出版社,2002,8.
   
  (编辑子 善)

  作者单位:210300上海市南汇区疾控中心 


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