大剂量巴曲酶治疗频发的短暂性脑缺血发作临床观察

来源：中华现代临床医学杂志作者：全赞荣宦宇打印本文放入收藏夹收藏到新浪

摘要：【摘要】目的观察巴曲酶对频发的短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效。方法 60例频发的TIA患者随机分为巴曲酶治疗组（30例）和低分子右旋糖酐+肠溶阿斯匹林对照组（30例）。结果治疗组治疗后控制发作有效率为93。巴曲酶治疗后纤维蛋白原及血液粘度明显降低。...

【摘要】目的观察巴曲酶对频发的短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效。方法 60例频发的TIA随机巴曲酶治疗组（30例）和低分子右旋糖酐+肠溶阿斯匹林对照组（30例）。结果治疗组治疗后控制发作有效率为93.3%，对照组有效率为73.3%，明显高于对照组，两者比较差异有显著性（P<0.05）。巴曲酶治疗后纤维蛋白原及血液粘度明显降低。结论应用巴曲酶治疗对频发和TIA疗效显著，起效快、安全，且能有效防止脑梗死的发生。

关键词巴曲酶短暂性脑缺血发作血流动力学

短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见脑血管病之一，其发病人数的约1/3以后可发展为脑梗死。巴曲酶（DF-521）现较多地应用于临床，其具有降低纤维蛋白原，诱发t-PA释放，降低血粘稠度，改善微循环的作用。为此，我们于1999年1月～2000年1月应用大剂量巴曲酶治疗30例频发的短暂性脑缺血发作（TIA）患者，取得较满意疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择共60例TIA患者，均符合WHO制定的TIA诊断标准，且每日发作次数>2次，并于治疗前及病程24～48h后头颅CT无异常病灶，临床排除出血倾向及其他治疗禁忌证。将60例患者随机分为两组，巴曲酶组30例，男22例，女8例，年龄38～75岁，平均（52±3）岁。对照组30例，男24例，女6例，年龄47～76岁，平均（52±4）岁。两组性别、年龄、病程、病情有可比性。

1.2 给药方法对照组采用低分子右旋糖酐500ml静滴，每日1次，同时口服肠溶阿斯匹林100mg、每日1次，并采用扩血管及对症治疗，疗程为15天。巴曲酶组第一天用巴曲酶20BU，加入生理盐水100ml稀释，半小时内滴完;第2、3天连续给药10BU，总剂量40BU。其余治疗同对照组。两组治疗前后进行血流动力学指标检测，并进行血小板计数、出凝血时间检测，结果见表1。

表1 两组TIA患者治疗前后血流动力学指标比较

注: ˇ P<0.01， ˇˇ P>0.05

2 结果

治疗结束后，基本治愈（病情无复发，未发生后遗症）25例，复发（病情复发，但出院时无后遗症）3例，恶化（发展为脑梗死）2例，有效率为93.3%。对照组基本治愈15例，复发7例，恶化8例，有效率为73.3%。两组有效率比较差异有显著性（P<0.05），见表2。治疗后巴曲酶组纤维蛋白原由（4.28±0.82）g/L降至（2.80±0.62）g/L，全血粘度由（5.80±0.39）mPa·s降至（3.74±0.79）mPa·s，与治疗前比较均差异有非常显著性（P均<0.01）。其血小板计数，出、凝血时间治疗前后差异无显著性（P均>0.05）。对照组中上述各项检测指标治疗前后差异均无显著性（P均>0.05）。

表2 两组TIA患者治疗效果比较

3 讨论

TIA的发病机理尚无定论，多数认为其是由于动脉硬化碎片、溃疡性斑块栓子或颈内动脉及椎基底动脉斑块的血小板纤维蛋白栓子引起;也可为动脉硬化斑块阻塞引起脑灌注减少的结果。巴曲酶是单成分酶制剂，可分解纤维蛋白原，抑制血栓形成;诱发纤溶酶原激活物（t-PA）的释放，通过调节纤溶系统而发挥溶解血栓的作用。另外，巴曲酶可降低全血粘度，抑制红细胞聚集、红细胞沉降，增强红细胞通透性及变形能力，使血液流动性增强，防止血栓形成，且对患者的止血、凝血功能无不良影响。本文结果显示，大剂量连续用巴曲酶治疗TIA疗效较好，可维持巴曲酶、t-PA的血中浓度，避免血栓形成。