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青春发动时相提前与青少年卫生系列述评(5)心理社会应激与青春发动时相提前

来源:《中国学校卫生》 作者:陶芳标 2008-12-27
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摘要: 【关键词】 青春期 早熟 应激 心理学 失父爱 收养 青少年保健服务 社会因素可通过心理中介机制影响人的情绪、行为、身心发育和疾病的发生和发展,因此,社会因素也称之为心理社会因素(psychosocial factors)。心理社会因素影响个体心理应对以及神经内分泌调节,并产生的身心效应过程称之心理社会应激(psychosocia......


【关键词】  青春期 早熟 应激 心理学 失父爱 收养 青少年保健服务


    社会因素可通过心理中介机制影响人的情绪、行为、身心发育和疾病的发生和发展,因此,社会因素也称之为心理社会因素(psychosocial factors)。心理社会因素影响个体心理应对以及神经内分泌调节,并产生的身心效应过程称之心理社会应激(psychosocial stress)。生命早期的心理社会应激可能对个体产生终身的影响,包括青春发动时相的改变。Ellis[1]将生命早期应激源分为3类,即躯体应激源(physical stressors)、社会情感性应激源(socio-emotional stressors)和父爱缺失(father absence),这种分类体现了生命早期经历多样性的特点。本文以儿童家庭情感环境不良、父爱缺失以及国际收养3种常见的心理社会应激为例,评述心理社会因素对青春发动时相提前的影响,以期引起国内同道给予家庭变故、受虐待、父母长期外出打工和农村人口向城市转移等社会因素对儿童青春发动时相影响的关注。

  1  家庭情感环境不良与青春发动时相提前

    严厉或忽视的家庭环境、缺乏父母关心和支持、单亲家庭等,增加了童年期的心理社会应激,这种心理社会应激在调节青春期发育的效应上争论较多。

    Ellis等[2]选取了173名女童及其家庭的样本,在所有女童5岁时,通过对家庭行为的观察和对母亲的访谈2种方式评价家庭关系状况,7 a后根据女童自我报告和青春期发育评定量表分别评价青春期发育水平。结果显示,家庭观察或母亲访谈获取的早期家庭环境中温暖和积极性越高,该家庭女童调整年龄后的青春期成熟水平越低。反映了较高的父母支持和温暖是月经初潮年龄较迟的预测指标,这一结果表明父母-子女的亲密度可能会减慢青春期成熟进程,进而关注到可能不是父母-子女之间的亲密度本身减缓青春期发育,而应该是父母与子女交流的频率影响了青春期发育。新西兰女童及其家庭的出生队列研究早在1992年就发现,女童7岁、15岁时,母亲报告的家庭冲突均预测月经初潮年龄较早。一项对7 047名9~17岁图兹拉女童的调查发现,暴露于家庭功能不良家庭的女童,其月经初潮年龄比对照组女童早,认为该研究支持童年期应激性生活事件加速女童青春期早熟的假说[3]。童年早期生活在缺乏社会资源或社会资源不稳定、和母亲生活、不良或严厉家庭环境、缺乏家庭支持的青少年,应激水平通常较高[4]。但也有研究并未得出该结论,甚至有学者得出了相反的结论。Ellis等认为,母亲精神障碍史对女儿青春期发育提前的效应,可能通过家庭关系质量的中介作用。目前,很多评价家庭关系的指标都将家庭温暖、支持性、冲突和严厉等汇总为一个整体进行测定。因此,无法判定家庭温暖、支持性水平低,还是家庭严厉和冲突水平高,或是二者结合效应,共同解释了母亲精神障碍对女儿青春期发育的影响。

    生活史模型(life history model)中的心理社会加速理论(psychosocial acceleration theory)认为,家庭环境不良(家庭变故或家庭关系不良)与青春期发育提前联系更密切。这些童年早期应激可能导致青春期成熟提前、性活动提前,甚至导致成年后的夫妻关系、亲子关系不良。

    但是,一些研究详细分析特定地区在二战开始前、战争中以及战争结束后女童月经初潮的平均年龄发现,比利时、芬兰、法国、德国、日本、荷兰和俄罗斯女童青春发动时相提前的长期趋势,在二战期间开始消失。Prebeg等[5]调查了20世纪80年代中期到90年代中期,西伯利亚地区的克罗埃西亚族女童平均月经初潮年龄的变化,西伯利亚地区在1991-1995年经历了严重的战乱。虽然没有测量能量摄入或能量支出,研究结果显示,在战争期间并没有食物短缺,感染性疾病也没有明显增加。然而,平均月经初潮年龄从1985年12.87岁(人数为1 270人)上升到1996年的13.13岁(人数为1 680人)。在战争中住宅遭到破坏的278名女童平均月经初潮年龄为13.53岁,失去家庭成员的76名女童初潮年龄为13.76岁。认为西伯利亚女童中月经初潮年龄的延迟可能与战争导致的持续心理应激有关。这一研究与目前大量的临床观察一致,经历严重的社会情感应激(如心理社会性侏儒)的女童,青春期发育通常延迟,提示应激可能对青春发动时相有抑制作用。

  2  父爱缺失与青春发动时相提前

    父爱缺失(father absence)最早是专指生父在童年期离家而使子女不能获得正常的父爱,现扩大为父亲未给予子女关爱。常见的父爱缺失有生父离婚、长期外出、死亡、对子女虐待或忽视等。很多研究追踪评价父爱缺失家庭女童的青春期发育水平,最多观察的指标是月经初潮年龄,这些研究多来自于发达国家,包括澳大利亚、加拿大、德国、英国和美国。虽然研究方法、对象等存在较大差异,但研究结果较为一致:父亲可能在子女生长发育过程中有重要作用,父爱缺失家庭的女童青春期发育时间早于同伴,通常在12岁之前[6]。

    父爱缺失使青少年特别是少女的性行为提前。针对童年早期不良生活经历对青春发动时相的研究表明,童年早期生活在缺乏社会资源或社会资源不稳定、父爱缺失、不良或严厉家庭环境、缺乏家庭支持的青少年,应激水平通常较高,尤其容易引起女童的青春发动时相早于同伴,即表现出明显的早熟倾向,使少女性活动提前,妊娠的风险增加。队列研究还发现,这些儿童成年后的夫妻关系、亲子关系不良[7-8]。父爱缺失对青春发动时相的影响符合生活史模型中父亲投资理论(paternal investment theory)。该理论假设,女儿生殖策略变化的发展途径,对童年早期父亲角色非常敏感。该理论强调相关的儿童发展过程中的不良经历和社会生活事件可导致个体朝向性早熟方向偏离[1,8]。

    父爱缺失是儿童青少年反社会行为的危险因素。传统社会学习理论强调,父亲作为儿子的道德传输者角色十分重要。研究发现,无父亲家庭的男童和有父亲家庭的男童相比,内部道德判断、愧疚、接受批评、道德价值和规则一致性得分较低。Richardson等[9]研究发现,与父亲的亲密关系是儿童生活满意度、抑郁、焦虑、压力和一般自我概念的重要预测指标。父亲存在家庭的儿童比父亲离开的儿童表现出更少的反社会症状,在多种社会经济状况(SES)下都如此。反社会行为在SES最低、无父亲家庭中表现最高,表明家庭中父亲的参与可以降低儿童的反社会行为;同时生父缺失家庭的儿童,较高的反社会行为并没有因为继父的出现而有所减弱,并且它也不能被较低的SES所解释[10]。有研究者对少年犯的研究发现,与母亲生活的儿童面临高犯罪的风险,在有继父或继母的家庭中,特别是母亲-继父的家庭中儿童的犯罪率最高,并且生父的作用不能被继父代替[11]。它从一个侧面反映了生父在儿童健康成长中的重要作用。目前研究证实,父亲参与照顾子女,对他们主观幸福感的形成和生活满意度具有独特作用。幼年期对父亲的亲近与儿童的教育状况、心理调节和心理健康水平之间存在正相关,父爱缺失是导致儿童心理健康水平较低的重要因素。Flouri等[12]调查受同伴攻击儿童的生活满意度发现,父亲参与和儿童对生活的高满意度有较强的相关性,在遭受同伴攻击的儿童中最显著,父爱起到了缓冲的效应。Hulanicka等[13]详细地比较了躯体和社会情感性应激对于波兰女生青春发动时相的影响效应,该研究显示,贫穷造成的营养不良显著推迟青春期发育。但是,生长于家庭环境不良的女童长期暴露于不良应激事件下,如父爱缺失(father absence)、父母酗酒、父母慢性疾病等,月经初潮年龄显著提前。这些资料表明,躯体应激和社会情感应激对青春发动时相的影响可能存在独立甚至相反的作用。

    然而,父爱缺失、青少年心理卫生问题、青春发动时相提前三者之间的因果关联目前不甚明了,为青少年卫生研究提供了新的选题。

  3  国际收养儿童的青春发动时相提前

    对于很多西方国家家庭来说,国际收养已经成为家庭收养的主要方式,每年数以千计的儿童通过国际收养的方式从发展中国家移民至西方国家。仅就美国而言,从1990到2004年,从国外收养的儿童就达到150 000之多[14]。丹麦出生队列中国际收养儿童就占1%[15]。移民作为心理社会应激的一种,给儿童的生长发育带来了一系列的问题,如发育障碍,行为异常,运动、语言发育迟缓,社会适应不良和精神卫生问题等[16-18]。关于青春发动时相的变异和长期趋势,目前认为主要受种族、地理环境和社会经济背景等因素影响,但没有一个因素能明确解释目前世界范围内存在的青春发动时相提前的现象,而国际收养(移民)则给青春发动时相提前影响因素的研究提供了新的契机,正越来越受到学者的关注。

  3.1  流行病学研究 

  1981年,Adolfsson等首次报道了瑞典被收养儿童出现性早熟的现象,随后很多报道表明,主要通过国际收养方式从发展中国家移民到欧洲国家的儿童出现了青春发动时相的提前。从最初的瑞士到后来的荷兰、法国和美国的报道中,都是对被收养的国外儿童做队列研究,通过给家庭发送调查表的形式对月经初潮年龄进行评估。这些研究结果表明,性早熟的绝对数在增加。比利时收养儿童队列中,通过调查表形式评估的月经初潮平均年龄提前到10.5~12.0岁,并且性早熟的发生频率增加了30%,提示青春发动时相提前是整个队列的一般特征,而不是特殊特征。在瑞典的队列研究中,月经初潮年龄虽然提前了,但是却呈现出和正常青少年一样相对对称的分布[19]。国际收养而移民的女童平均的月经初潮年龄变化明显,与生活在正常环境的非移民女童相比,被收养女童月经初潮年龄变异更大。

    除了一些队列研究外,另有一些研究对从国际收养的儿童个体进行了研究。在比利时,被发现有中枢性性早熟包括器质性病变的儿童中,移民儿童占28%;在特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty)病例中,从国外领养的儿童占26%。在比利时本土总儿童人口中,以在7所大学治疗的性早熟儿童为基础,发现本土儿童性早熟的发生率为0.01%;而从比利时国家收养登记处获取的基本资料得出,性早熟儿童的发生率为0.8%[20]。在相似的研究条件下,哥本哈根研究则表明国际收养儿童被发现或诊断为性早熟的比例占整个性早熟人群的16%。从丹麦移民办公室处获取的基本资料得出,与丹麦本土儿童相比,移民儿童发生性早熟的相对危险度为20[21]。美国明尼苏达州立大学收养研究项目收集1990-1998年收养至该州55%的儿童青春发育相关数据,其中126名女童记录有乳房初现、阴毛出现和月经初潮的完整资料,平均年龄分别为10.49岁、10.58岁和11.1岁[22]。这些结果都显示,国际收养儿童存在青春发动时相提前和快速成熟的趋势。

  3.2  国际收养儿童性别与青春发动时相提前 

  现有的报道相对集中于国际收养女童青春发动时相提前的报道,但男童的青春期发动时相提前却知之甚少。
  Bourguignon等(1992)报道过青春发动时相提前的男童病例1例。Baron等[23]报道99个被调查的法国收养家庭中,女童青春发动时相提前的发生率为44.9%,而男童仅为8.6%。丹麦1993-2001年诊断为性早熟(precocious puberty)的655名病例中,被收养儿童51名,其中男童仅6人[15]。这种性别的二态现象可能反映了女性在中枢性性早熟方面存在难以解释的性别优势[24]。女性在青春发动时相提前方面性别优势的原因目前还不是十分清楚,一般意义上而言,这可能是女童身上所体现的明显且发生率较高的特发性中枢性性早熟的延伸,然而尚不能明了影响女性内分泌系统的精确原因。一些中枢神经系统(CNS)结构如边缘系统在早期重塑时(reshaping)的性别二态现象符合女性比男性对青春期提前易感的早期CNS编程理论[25]。然而,人类边缘系统的结构性性别二态是直接依赖于遗传因素和性染色体,还是依赖于激素因素如甾体类性激素,目前还不是很清楚[26]。研究者发现,鹌鹑胚胎边缘小细胞系统受雌激素的影响,则支持后者的理论[27]。如果将甾体类性激素的编程效应与性早熟中的性别二态现象结合起来研究将是一个很有意义的方向。对女童青春发动时相提前机制的进一步研究,国际收养儿童青春发动时相性别差异的原因可能得到揭示。

  3.3  收养时年龄与青春发动时相提前 

  Teilmann等[15]以丹麦1993-2001年诊断为性早熟的病人为研究对象,进行全国性大样本研究发现,被收养时年龄偏大明显增加青春发动时相过早启动的风险。考虑到被收养儿童年龄的不确定性可能是一个影响因素,但即使将实际被收养年龄减去1岁,仍然发现被收养尤其2岁后被收养明显增加性早熟发生的风险。提示环境因素影响被收养女童性早熟发生的风险。从韩国收养来的大批儿童中并未发现性早熟发生率增加的风险,若按照从印度和南美洲收养的儿童性早熟发生的水平,从韩国收养的儿童性早熟发生的病例应提高到原来病例数的20倍以上。而研究人群中,99%的韩国儿童被收养时年龄小于2岁。月经初潮年龄较早(<10岁)在3~6岁移民至瑞典的印度女童身上比2岁前移民的女童更常见,这与编程效应的关键年龄窗口期(critical age windows)有关。根据收养时年龄可以推测,2岁前(如婴儿期)发生的赶上生长对今后的生长发育和健康的负性影响可能较少,因为这是对产前不良生活条件的生理反应;而童年期赶上生长,正如在年龄稍大的寄养子身上观察到的一样,并非生理现象,而更可能是触发了内分泌反应(如胰岛素样生长因子Ⅰ水平的增加,可以反过来刺激性腺而产生性激素)[28]。

    但也有研究者持不同观点,Proos等(1993)用多元线性回归分析后发现,国际收养儿童的月经初潮年龄与移民时身高有关,并未发现与年龄有关。

  3.4  收养和单纯移民与青春发动时相提前

  与随家庭移民而来的儿童相比,被收养儿童性早熟发生的风险明显增加[22],提示移民事件本身不能单独解释移民儿童青春发动时相提前的现象,而2组饮食行为和生长模式的不同则有助于解释这种现象。被收养儿童到达收养国前往往存在生长受阻现象,到达收养家庭后,赶上生长过快是一种很正常的现象。与此不同的是,随家庭移民而来的儿童仍然保持原来的饮食习惯,移民后似乎仍然保持平稳生长轨道。有研究指出,在145例病人中,有12例与家人一起移民,但并未有营养不良史[20]。非收养的移民儿童也存在性早熟的现象,表明移民后的环境改变可能是主要因素。对于与父母一起移民的的儿童来说,尽管之前的营养和心理应激对性早熟影响的可能性不大,但是这些儿童在离开祖国后的一些应激状态如文化冲击却可能是主要原因。

    心理因素也被认为是激发青春发动的因素之一。被收养儿童一般均经历过很多应激性生活事件,与随家庭移民而来的儿童相比,对性早熟更加易感。同样,2岁前被收养很少发生性早熟的现象表明,应激持续时间和应激事件总数(the duration and sum of stressful events)可能影响青春发动时相。

  4  心理社会应激与儿童青春发动时相提前的病理生理学

    心理社会应激致儿童青春发动时相提前的病理生理学机制目前仍不是很明了。与家庭一起移民的非收养儿童,移民后出现性过早发育的危险性增加,提示环境因素可能是重要的影响因素[29]。研究者提出,心理社会应激的病理生理学机制集中在丘脑-垂体-肾上腺的改变和早期编程紊乱。

  4.1  HPA应激轴的改变 

  动物模型和临床病例已发现下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA)轴影响青春发动时相[30] 。青春发动时相的启动取决于垂体促性腺激素—黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)分泌的改变,这2种激素依赖于下丘脑分泌促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone, GnRH)的频率和幅度。青春发动时相受到下丘脑分泌的神经递质和神经肽以及外周或末梢信号的影响。这些信号与环境中营养、光线、应激源以及内分泌干扰物(endocrine disruptors)等结合,可能直接或通过外周信号间接影响到下丘脑信号网。对于国际收养儿来说,早期环境剥夺(early environmental deprivation)和心理社会应激可能是青春发动时相提前的危险因素。很多研究表明,国际收养儿童HPA轴受到早期环境剥夺的影响[31],在伴有性早熟的移民儿童中已经找到早期下丘脑-垂体成熟(hypothalamic-pituitary maturation)和正常脑成像的证据[20] 。Teilmann等[21]研究显示,5~8岁国际收养女童的血清卵泡刺激素(FSH)较对照组女童高,显示青春发动时相提前是中枢性的。

  4.2  早期编程紊乱 

  目前为大多数学者所接受的假说为,中枢神经系统在通过社会的、营养的以及激素的信号输入而早期重建(remodeling)的过程中,由于异常的蓄积而导致发育程序紊乱,并且有一些证据表明,信号输入的偏差可导致脑结构尤其是边缘系统的改变。根据这种假说,一些特发性性早熟可能是由于一种或几种环境编程因素(environmental programming factors)功能障碍引起,而其他类型可能主要是由遗传或家族因素引起。

    早期慢性虐待或忽视以及依恋损伤(impaired attachment)可导致CNS结构异常,包括杏仁核萎缩[32] 、胼胝体容量减小[33]。而这些应激条件在儿童被国际收养前很常见[34],并且这些儿童很可能暴露于许多不同的应激成分(stress components)。研究还观察到,18月前被收养比年龄稍大被收养,赶上生长恢复较快。因营养不良等因素引起的胎儿宫内生长受限的国际收养儿童,在生命早期由编程效应引起的适应,一旦在收养家庭中营养条件明显改善后,其月经初潮年龄比宫内生长正常的国际收养儿童提前。见图1。

    心理社会应激是通过特殊通路传导的信号发挥作用的,在包括神经元回路的系统中,通过促肾上腺皮质激素释放因子和白(细胞)介素-1的信号而发挥非常重要的作用[35]。国际收养儿童离开应激环境后,可促进成熟,即使一些应激可能是在收养和移民进程中产生的。后来的假说与所观察到的在应激性抚养环境(stressful rearing)和对双亲不安全依恋(insecure attachment to parents),青春发动时相提前的现象致。以上有关社会心理因素发挥作用的观点适用于Schulz等[36]提出的机械论观点(mechanistic concept),即叙利亚地鼠青春期仍然出现心理社会重塑(remodeling)。与营养因素相比,社会心理因素所起作用更为关键。新近的研究报道表明,发展中国家儿童5岁前生长发育迟缓可造成青春期认知和教育障碍(cognitive and educational deficits),而认知和教育障碍主要是由心理社会应激引起,而非早期营养不足所引起[37]。

    根据这种观点,由于对有害因素的持续性暴露(prolonged exposure),被收养较迟的儿童可能更容易出现以上功能紊乱。从某种程度上说,非移民儿童出现的一些形式的特发性性早熟也可能涉及到相似的功能紊乱编程过程。早期病理生理学损伤也可能与性早熟相关联,但并非必然对由早熟过程引起的心理社会功能障碍产生一定影响。

    青春发动时相提前和加速,可能导致国际收养而移民至新环境的儿童出现相对较早的生理成熟与相对较晚的心理成熟之间的不相匹配,并可能进一步加重与青春发动时相提前和收养有关的心理障碍[38]。

    的确,儿童生存环境中的心理社会应激源广泛:低社会经济阶层、同伴压力、暴力、受欺负、学习成绩不佳、性虐待以及上述不良的家庭情感环境、父爱缺失和国际收养等,这些心理社会应激破坏了儿童成长所需要的家庭环境以及社会生态的平衡,对于青春期发育和生殖的影响更多是提前的效应。越来越多的研究显示,中枢神经系统存在应激特异性的通路(pathways and circuits),不同类型的心理社会应激组分可能对神经内分泌和生殖系统以及相关行为有着不同方式和不同程度的影响。学校卫生工作者和关注儿童健康的其他专业工作者应关注并进一步研究这种潜在危险对儿童生长发育的影响。

 

【参考文献】
    [1]ELLIS BJ. Timing of pubertal maturation in girls: an integrated life history approach. Psychol Bull, 2004, 130(6): 920-958.

  [2]ELLIS BJ, MCFADYEN-KETCHUM S, DODGE KA, et al. Quality of early family relationships and individual differences in the timing of pubertal maturation in girls: A longitudinal test of an evolutionary model. J Pers Soc Psychol, 1999, 77(2):387-401.

  [3]TOROMANOVIC' A,TAHIROVIC H. Menarcheal age of girls from dysfunctional family.Bosn J Basic Med Sci,2004,4(3):5-6.

  [4]BELSKY J, STEINBERG LD, HOUTS RM, et al. Family rearing antecedents of pubertal timing. Child Dev, 2007, 78(4): 1 302-1 321.

  [5]PREBEG Z, BRALIC I. Changes in menarcheal age in girls exposed to war conditions. Am J Hum Biol, 2000, 12(4):503-508.

  [6]MENDLE J, TURKHEIMER E, D'Onofrio BM, et al. Family structure and age at menarche: A childrenoftwins approach. Dev Psychol, 2006, 42(3):533-542.

  [7]BOGAERT AF. Age at puberty and father absence in a national probability sample. J Adolesc, 2005, 28(4): 541-546.

  [8]ELLIS BJ, ESSEX MJ. Family environments, adrenarche, and sexual maturation: A longitudinal test of a life history model. Child Dev, 2007, 78(6): 1 799- 1 817.

  [9]RICHARDSON S, MCCABE MP. Parental divorce during adolescence and adjustment in early adulthood. Adolescence, 2001, 36(143): 467- 489.

  [10]PFIFFNER LJ, MEBURNETT K, RATHOUZ PJ. Father absence and familial antisocial characteristics. J Abnorm Child Psychol, 2001, 29(5):357-367.

  [11]EAST L, JACKSON D, O'BRIEN L. Father absence and adolescent development: A review of the literature. J Child Health Care, 2006, 10(4):283-295.

  [12]FLOURI E, BUCHANAN A. The role of father involvement in children's later mental health. J Adolesc, 2003, 26(1): 63-78.

  [13]HULANICKA B, GRONKIEWICZ L, KONIAREK J. Effect of familial distress on growth and maturation of girls: A longitudinal study. Am J Hum Biol,2001, 13(6):771-776.

  [14]MASON P, NARAD C. International adoption: A health and developmental prospective. Semin Speech Lang,2005, 26(1): 1-9.

  [15]TEILMANN G, PEDERSEN CB, SKAKKEBAEK NE, et al. Increased risk of precocious puberty in internationally adopted children in Denmark. Pediatrics, 2006, 118(2): e391-e399.

  [16]CANTOR-GRAAE E, PEDERSEN CB. Risk for schizophrenia in intercountry adoptees: A Danish populationbased cohort study. J Child Psychol Psychiatry, 2007, 48(11): 1 053-1 060.

  [17]CANTOR-GRAAE E, PEDERSEN CB. Risk of schizophrenia in second-generation immigrants: A Danish populationbased cohort study. Psychol Med, 2007, 37(4): 485-494.

  [18]MCGUINNESS TM, PALLANSCH L. Problem behaviors of children adopted from the former Soviet Union. J Pediatr Health Care, 2007, 21(3): 171-179.

  [19]PALMERT ML, BOEPPLE PA. Variation in the timing of puberty: Clinical spectrum and genetic investigation. J Clin Endocrinol Metab, 2001, 86(6): 2 364–2 368.

  [20]KRSTEVSKA-KONSTANTINOVA M, CHARLIER C, CRAEN M, et al. Sexual precocity after immigration from developing countries to Belgium: Evidence of previous exposure to organochlorine pesticides. Hum Reprod, 2001,16(5): 1 020–1 026.

  [21]TEILMANN G, BOAS M, PETERSEN JH, et al. Early pituitarygonadal activation before clinical signs of puberty in 5to 8yearold adopted girls: A study of 99 foreign adopted girls and 93 controls. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92(7):2 538-2 544.

  [22]JOHNSON DE. International adoption: What is fact, what is fiction, and what is the future? Pediatr Clin North Am, 2005, 52(5):1 221-1 246.

  [23]BARON S, BATTIN J, DAVID A, et al. Precocious puberty in children adopted from foreign countries. Arch Pediatr, 2000, 7(8): 809-816.

  [24]CAREL JC, LéGER J. Clinical practice:Precocious puberty. N Engl J Med, 2008, 358(22):2 366-2 377.

  [25]GIEDD JN. Structural magnetic resonance imaging of the adolescent brain. Ann N Y Acad Sci, 2004, 1 021: 77–85.

  [26]ROSE AB, MERKE DP, CLASEN LS, et al. Effects of hormones and sex chromosomes on stressInfluenced regions of the developing pediatric brain. Ann N Y Acad Sci, 2004, 1 032: 231-233.

  [27]VIGLIETTI-PANZICA C, MONTONCELLO B, MURA E, et al. Organizational effects of diethylstilbestrol on brain vasotocin and sexual behavior in male quail. Brain Res Bull, 2005, 65(3): 225-233.

  [28]WELLS JC, HALLAL PC, WRIGHT A, et al. Fetal, infant and childhood growth: Relationships with body composition in Brazilian boys aged 9 years. Int J Obes (Lond), 2005, 29(10): 1 192-1 198.

  [29]PARENT AS, TEILMANN G, JUUL A, et al. The timing of normal puberty and the age limits of sexual precocity: Variations around the world, secular trends and changes after migration. Endocr Rev, 2003, 24(5): 668-693.

  [30]COMPAGNUCCI CV, COMPAGNUCCI GE, LOMNICZI A, et al. Effect of nutritional stress on the hypothalamopituitarygonadal axis in the growing male rat. Neuroimmunomodulation, 2002-2003, 10(3):153-162.

  [31]GUNNAR MR, MORISON SJ, CHISHOLM K, et al. Salivary cortisol levels in children adopted from Romanian orphanages. Dev Psychopathol, 2001, 13(3): 611-628.

  [32]SCHORE AN. Attachment, affect regulation and the developing right brain: linking developmental neuroscience to pediatrics. Pediatr Rev, 2005, 26(6): 204-211.

  [33]TEICHER MH, DUMONT NL, ITO Y, et al. Childhood neglect is associated with reduced corpus callosum area. Biol Psychiatry, 2004, 56(2):80-85.

  [34]MASON P, NARAD C. Longterm growth and puberty concerns in international adoptees. Pediatr Clin North Am, 2005, 52(5): 1 351-1 368.

  [35]PACáK K, PALKOVITS M. Stressor specificity of central neuroendocrine responses: Implications for stressrelated disorders. Endo Rev, 2001, 22(4): 502-548.

  [36]SCHULZ KM, SISK C. Pubertal hormones, the adolescent brain and the maturation of social behaviors: Lessons from the Syrian hamster. Mol Cell Endocrinol, 2006, 254-255: 120-126.

  [37]WALKER SP, CHANG SM, POWELL CA, et al. Effects of early childhood psychosocial stimulation and nutritional supplementation on cognition and education in growthstunted Jamaican children: Prospective cohort study. Lancet, 2005, 366(9 499): 1 804-1 807.

  [38]GLUCKMAN PD, HANSON MA. Changing times: The evolution of puberty. Mol Cell Endocrinol, 2006, 254-255:26-31.


作者单位:安徽医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学系,合肥 230032。


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