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TCD在TIA患者诊断及治疗中的应用

来源:INTERNET 作者:肖瑞华 2005-7-27
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摘要: 短暂性脑缺血发作(TIA)是神经科常见病、多发病,国外有资料显示TIA患病率男性为130/10万人口,女性为167/10万人口。国内局部地区资料统计,TIA患病率,男性284。完全性卒中的病人中,在发病之前大部分病人有TIA史,最危害的时期是首次TIA发作之后数日之内,约有半数发生在1个月之内,首次TIA后5年之内35%的病人发生完全......


    短暂性脑缺血发作(TIA)是神经科常见病、多发病,国外有资料显示TIA患病率男性为130/10万人口,女性为167/10万人口。国内局部地区资料统计,TIA患病率,男性284.4/10万人口,女性158.8/10万人口,平均219.4/10万人口。完全性卒中的病人中,在发病之前大部分病人有TIA史,最危害的时期是首次TIA发作之后数日之内,约有半数发生在1个月之内,首次TIA后5年之内35%的病人发生完全性卒中。曾发生过TIA者有半数病人将再次发生TIA [1] 。只有正确地认识短暂性脑缺血发作的病因,提高TIA的诊断手段,充分了解病变部位与临床的关系,才能有效地预防和治疗短暂性脑缺血发作的发生,从而降低脑血管病带来的社会经济负担。
   
  经颅多普勒超声(TCD)技术于1982年由挪威学者Rune Aaslid发明,为临床与科研提供了无创性检测颅内血流动力学的新方法。TCD技术是将低发射频率(2.0MHz)声波与脉冲多普勒相结合,使声波穿透颅骨较薄弱的部位,直接检测到可以反映颅内动脉血流动力学变化的多普勒信号。20多年来,许多超声学者和神经内外科学者为发展这一无创性超声检测技术进行了不断的探索和研究,并积累了大量的经验,拓展并规范了TCD技术在临床许多领域的应用。现将TCD在短暂性脑缺血发作诊断治疗中的应用综述如下。

  1 基本理论
    
  1.1 基本概念 短暂性脑缺血发作是指脑血管局部病变而导致短暂性、局限性脑血液循环障碍,从而使其相应支配区域脑组织缺血,而突发一系列的脑部症状,如偏瘫、半身感觉障碍、失语、眩晕等症。其临床特点是发病急、症状轻、持续时间短、恢复快,一般其症状在24h内恢复。每次发作时间虽然较短,但有时可造成大脑皮质和皮质下结构发生轻度的器质性变化(如点状出血或细小软化灶)。由于本症多在脑血管意外之前发生,常将其视为脑卒中的前兆征象之一。
   
  1.2 病因及发病机制 TIA发作的病因到目前为止并不十分确定,病因学说较多,归纳为以下四个方面 [2] 。
   
  1.2.1 血管痉挛 血管痉挛可使血管狭窄,并导致相应的病变血管远端出现缺血。当脑血管发生动脉粥样硬化或有狭窄、迂曲等情况时,该血管处于病理性易激惹状态,对于血压的变化、血流速度和血液中各种成份的刺激易出现痉挛反应,当血管痉挛时,血流量减少,致使所供应的脑区发生缺血,从而导致本症发作。
   
  1.2.2 血流动力学危象 有现象显示,当脑血流量下降时,会发生TIA,Schmidley等认为,脑部一个区域的血流量减少到足以损害神经元的功能时,就会引起局部缺血的临床症状。Calandre等指出,TIA主要是低灌注时间长,但尚未达到引起梗死的程度。在脑血管发生粥样硬化、狭窄、舒缩功能下降时,则脑血管对血流的阻力增加,若脑血管阻力增加到相当水平,而其他代偿功能又不能弥补,由此造成的脑供血不足,就会出现局灶性脑缺血的病理性改变;在心肌功能减退,心脏搏出量下降,血流速度缓慢,血压下降,招致全身和脑循环血液动力学障碍,可使局部脑组织供血不足而发生TIA。
   
  1.2.3 微栓子学说 目前国内外学者普遍认为,微栓子是引起TIA的最主要的发病机制,而其中微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁的损伤处,颈内动脉系和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处附壁血栓或血流缓慢形成的血小板聚集物等,若游离脱落,可使脑动脉产生阻塞、痉挛,周围组织缺血水肿,出现局灶性缺血、水肿,出现局灶性脑缺血;当栓子被分解、溶解或被血流冲向远端时,或缺血区建立了侧支循环之后,缺血症状就消失或减轻,故脑缺血呈现一过性。
   
  1.2.4 血液学异常 血液学异常往往是在同时存在因脑血管狭窄或梗阻引起局灶脑血流量处于临界水平时,促发TIA。血液粘稠度增高,可以增加血流阻力,导致血流减慢,从而产生如动脉狭窄、心搏出量下降或脑灌注压下降的效果。能引起脑缺血的血液学异常有贫血、红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、特发性血小板减少、镰状细胞病、多发性骨髓瘤、高血液粘稠度综合征等。

  2 TCD检测在TIA中的应用
    
  TIA是大卒中的重要因素和报警信号,由于发病短暂,症状轻微,不治疗,大部分患者可自发缓解,影像学检查常无阳性结果,因此常常得不到重视,延误治疗,而导致不良后果,TCD可早期了解血流动力学改变,提供治疗方向,从而改变不良预后。
   
  2.1 TIA患者的TCD表现
   
  2.1.1 脑血管痉挛的TCD表现 [3]  血流频谱形态正常,仅表现为收缩期血流速度增高。特点:(1)无明显的脑动脉硬化频谱图像,脉动指标PI、RI、S/D均在正常范围。(2)收缩期血流速度的增高较为明显,常为中、高度增高,表明为中、高度痉挛,一般为单支血管痉挛为主,常为单侧性,少数为双侧性。(3)以颈内动脉系统的血管痉挛常见,少数为椎基底动脉系统血管痉挛。(4)受累血管有时与临床症状基本相符。
   
  2.1.2 局部脑血流减低的TCD频谱 多数是在脑动脉硬化的基础上出现,包括脑供血不足、脑血管分支梗塞,同时还应注意患者的血压、血脂、血液流变学检测等。
   
  患者出现受累血管收缩期血流速度的明显降低,与健侧相比,两侧相差可达30%~50%以上,同名血管两侧收缩期血流速度明显不对称。
   
  焦明德等采用测算估计脑血流量 [4] ,分求积法:ECBF=0.57Vs×A×60/1000(ml/min)Vs为频谱图上收缩期峰值血流速度(单位为mm·s -1 )A为被检脑底动脉的横截面积,按照国人解剖学测量脑动脉管腔口径的平均值进行计算(单位为mm 2 )。Astrup(1981)指出 [5] ;脑缺血时,脑血流量有2个域值,出现脑机能障碍的缺血域值为17ml/100g/min,发生细胞损害的缺血域值为10ml/100g/min。Heiss(1983) [6] 报道了脑机能障碍与脑缺血持续时间的关系,当8ml/100g/min持续30min或者15ml/100g/min持续80min时,为发生不可逆性损害的域值,若超过此范围则出现不可逆性损害。
   
  2.1.3 微栓子的TCD监测 基本原理是微栓子信号折射的信号比正常血流中的红细胞折射信号强。与栓子组成和大小有关。1995年第九次国际脑血流动力学会议制定了栓子信号检测标准,确定了栓子的基本特征是高强度短暂信号。(1)栓子信号持续时间短暂,持续时间小于0.3s;心动周期内随意出现。(2)信号强度高于背景信号3dB以上。(3)频谱信号是单向的,与多普勒频谱方向一致。(4)有鸟鸣样如吱吱、嘟嘟的声音。TCD可以鉴别实质性或者气体性质的栓子;无症状患者检出栓子,说明有活动栓子灶,从而检出临床前的卒中高危患者;有症状的患者检测出栓子说明他们的卒中容易复发;TCD还可以判断栓子的来源。

  2.1.4 TIA患者的TCD脑动脉硬化表现 特点:(1)TCD上仅为轻度脑动脉硬化的改变,仅有频谱形的改变,舒张末期血流速度降低,脉动指标为轻度增高,主要是PI及S/D的改变。(2)较少出现脑动脉硬化的高阻波形频谱,舒张末期血流速度不会明显降低,极少出现舒张末期血流速度降低到近于零的情况。(3)脑动脉硬化频谱形态改变,一般在颈内动脉系统的多支血管中出现,较少出现在单支血管。
   
  2.1.5 脑血管狭窄 特点:(1)狭窄血管的收缩期血流速度增高,一般为轻中度增高,少数为高度增高。(2)以单支血管的收缩血流速度增高为主,少数为两支或多支血管出现收缩期血流速度增高。血管狭窄常为单侧性。(3)较少在TCD频谱图上出现湍流或涡流信号。(4)一般狭窄血管与其受累的临床症状相符。未受累血管可出现脑动脉硬化频谱图像,但其收缩期血流速度可以是正常范围或轻度降低。
   
  短暂性脑缺血发作的TCD表现是多样的,不同的TCD表现是与其病因、发病机制相一致的,两者之间有着密切的关系。从不同的TCD表现可以推断TIA的病因。
   
  2.2 短暂性脑缺血发作的TCD诊断 (1)患者具有TIA的临床症状和体征。症状与体征一般较轻,时间短、恢复快。(2)具有以下TCD频谱表现。(3)受累血管具有脑血管狭窄的经颅多普勒表现。(4)受累血管具有脑血管痉挛的经颅多普勒表现。(5)受累血管出现明显的收缩期血流速度降低,两侧收缩期血流速度明显不对称。(6)经颅多普勒频谱的异常表现与临床症状、体征基本相符。

  3 TCD在TIA诊断治疗中的临床意义
    
  (1)病因学诊断:TCD结果可以判断TIA发作的病因。(2)可以判定缺血的程度。(3)判定受累血管。(4)对短暂性脑缺血发生的预测。
   
  短暂性脑缺血发作的基本病因与病理是脑动脉硬化、脑血管狭窄及中高度脑血管痉挛,其次是心脏疾病。出现TCD相应频谱时应引起足够重视,有TIA危险,因此,指导患者避免诱发因素,如情绪波动、血压波动、精神紧张、激动等,同时给予解除血管痉挛、扩张脑血管、增加脑血流量药物,有利于TIA的治疗及安全性卒中的预防。
   
  TCD检查简便、无损,患者易于接受,因此,可以作为筛选手段,可以早期发现血管缺血的原因及严重程度,有利于及早采取进一步检查和治疗,预防新的脑血管病发生。
    
  参考文献
    
  1 刘承基.脑血管外科学.南京:江苏科学技术出版社,2000,268.

  2 王新德.神经病学.北京:人民军医出版社,2001,194-207.
   
  3 顾慎为.经颅多普勒检测与临床.上海:复旦大学出版社,上海医科大学出版社,2001,108-110.
   
  4 焦明德.实用经颅多普勒超声学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995,131-139.
   
  5 Astrup RH.Thresholds in cerebral ischemia:the ischemic penumbra.Stroke,1981,14:723-725.
   
  6 Heiss WD.Flow thresholds of functional and morphological damage of brain tissue.Stroke,1983,14:329-331.
   

  作者单位:068450河北省围场满族蒙古族自治县医院


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