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洋地黄类药物对慢性充血性心力衰竭的疗效观察

来源:中华现代中西医杂志 作者:尚雅珍 2006-8-20
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摘要: 【摘要】 目的 观察洋地黄类药物对慢性充血性心力衰竭的疗效,判断其安全性。方法 将96例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组50例,对照组46例。对照组给予非洋地黄类正性肌力药物、血管扩张药、利尿药等治疗。治疗组在对照组治疗基础上,加用洋地黄类药物,疗程均为2周。...


 【摘要】  目的  观察洋地黄类药物对慢性充血性心力衰竭的疗效,判断其安全性。方法  将96例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组50例,对照组46例。对照组给予非洋地黄类正性肌力药物、血管扩张药、利尿药等治疗;治疗组在对照组治疗基础上,加用洋地黄类药物,疗程均为2周。比较两组患者心功能改善情况。结果  治疗组总有效率96%,对照组78.3%,两组比较χ2=9.2,P<0.01,治疗组明显优于对照组。结论  正确合理地应用洋地黄类药物,能够显著提高慢性充血性心力衰竭患者的治愈率,提高生存质量及劳动能力,安全有效。

  【关键词】  慢性充血性心力衰竭;洋地黄类药物;疗效
   
  慢性充血性心力衰竭,简称慢性心力衰竭,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。其发病率及死亡率在国内尚无确切的统计。以美国为例,根据美国心脏病学会(AHA)2001年的统计报告,全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为50万;年死亡数为30万[1]。我国与西方国家相比,引起心衰的基础心脏病的构成比有所不同,西方国家以高血压冠心病为主,我国过去以心瓣膜病为主,但近年来其所占比例已趋下降,而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态[1]。这与我国高血压病、冠心病的患病率逐年增高有关。为此积极控制慢性充血性心力衰竭的诱发因素,最大限度地改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能,提高患者的生存质量及生活能力,成为我们临床医生不可推卸的责任。现将我科自2004年1月~2005年5月收治的96例慢性充血性心力衰竭患者,随机分为洋地黄治疗组及非洋地黄对照组,进行心功能比较,观察洋地黄类药物对慢性充血性心力衰竭的疗效,现报告如下。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  所有病例均来源于我科住院病例,均符合美国纽约心脏学会的NYHA分级标准法,心功能Ⅳ级。

  1.2  分组与治疗方法  选择50例洋地黄治疗组和46例非洋地黄对照组。治疗组50例,男48例,女2例,年龄57~80岁之间。既往有冠心病史33例,高血压病史10例,扩张型心肌病3例,慢性肺源性心脏病4例;对照组46例,男45例,女1例,年龄56~80岁之间。既往有冠心病史30例,高血压病史9例,扩张型心肌病2例,慢性肺源性心脏病5例。两组患者在发病年龄、性别构成比、病情程度及原发病均具有可比性,差异无显著性(P>0.05)。

  对照组给予非洋地黄类正性肌力药物(多巴胺)、血管扩张药、利尿剂。治疗组在对照组治疗基础上,加用洋地黄类药物:采用速给法及缓给法[2]相结合,即西地兰注射液0.2~0.4mg,每日1次或隔日1次静推,后给予地高辛0.125~0.25mg,每日1次口服,疗程均为2周,比较两组患者心功能改善情况。

  1.3  疗效评定标准  临床治愈:心功能Ⅰ级,症状、体征基本消失;显效:心功能Ⅱ级,症状、体征明显好转;好转:心功能Ⅲ级,症状、体征部分好转;无效:治疗前后症状、体征无明显变化。

  2  结果

  两组患者疗效比较见表1。

  表1  两组患者疗效比较  (略)

  注:χ2≥9.2,P<0.01

  治疗组明显优于对照组。因治疗剂量掌握得当,两组均未见明显毒副反应发生。

  3  讨论

  强心苷是一类选择性作用于心脏,增强心肌收缩力的药物,主要用于治疗慢性心功能不全[2]。强心苷多来源于植物,最常用的含有强心苷的植物有紫花洋地黄和毛花洋地黄,故强心苷类又称为洋地黄类药物,其他植物还有糠秕毒毛旋花、羊角拗、夹竹桃、铃兰、冰凉花等。动物药蟾酥中也含有强心苷。强心苷有一级苷、二级苷之分,天然存在于植物中的是一级苷,提取过程中经水解失去乙酰基和糖成为二级苷。常用的一级苷有毛花苷丙,二级苷有地高辛、洋地黄毒苷[2]。各种强心苷的药理作用基本相同,只是作用的强弱、起效的快慢、持续的久暂有所不同:(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用),在治疗剂量下,强心苷能选择性地作用于心脏,加强心肌收缩性,表现为心肌收缩时张力的提高和心肌缩短速率的提高。心肌收缩增强,使每搏输出量增加,心肌缩短速率提高,使心动周期的收缩期缩短,舒张期相对延长,有利于静脉回流和增加每搏输出量[2]。(2)减慢心率(负性频率作用),强心苷减慢心率的作用主要表现在心功能不全而频率加快的病人中。强心苷减慢心率的作用对心功能不全的病人是有利的。因心率减慢可延长舒张期,增加静脉回流,有利于提高心输出量,也可使心脏得到更充分的休息和冠脉供血[2]。强心苷增强心肌收缩性的机制与增强心肌细胞内Ca2+量有关[2]。洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表,用于治疗心衰已有200余年的历史,但直到近20年才较大系列前瞻性的、有对照的临床研究报告。1997年结束的包括7788例大样本,以死亡为观察终点的DIG研究证实在其他药物没有差别的情况下与对照组相比加用地高辛(digoxin)可明显改善症状,减少住院率,提高运动耐量,增加心排血量,但观察终期的生存率地高辛组与对照组没有差别[1]。洋地黄类药物是治疗充血性心力衰竭和各种快速性室上性心律失常的重要药物,近年来的临床研究取得以下几方面的进展[3]。洋地黄的近代观点:(1)洋地黄治疗充血性心力衰竭的基本作用是增加心肌收缩力。(2)洋地黄不是通过儿茶酚胺或直接刺激心脏β受体发挥强心作用;而是通过对心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶的抑制作用,通过Na+-Ca2+交换,使Ca2+内流增加,心肌收缩蛋白对Ca2+的利用增加,从而产生正性肌力作用;洋地黄对收缩蛋白并无直接作用。(3)充血性心力衰竭时,由于洋地黄增加心排出量,可消除交感神经作用,间接使体循环阻力下降,从而抵消该药的直接血管收缩作用(包括周围血管、冠状动脉和肺动脉)。(4)洋地黄治疗充血性心力衰竭时,其正性收缩作用,可使心肌耗氧量增加,但洋地黄可间接地使心室腔缩小,室壁张力下降,则心肌耗氧量降低,从而抵消前者的耗氧量增加。(5)病人对洋地黄的需要量和耐受量差异很大,一些病人很小剂量即可发生中毒,而另一些人则用比洋地黄化常用量还大的剂量却不产生中毒。严重心肌病变的心力衰竭病人,其治疗量和中毒量几乎相等。(6)治疗量和心肌收缩效应呈线性关系。每日口服地高辛维持量,7~8天可达治疗浓度,此种用法发生洋地黄中毒的机会甚少。(7)洋地黄的电生理效应包括:自律性增加、传导速度减慢、不应期缩短、导致触发活动等。(8)洋地黄对自主神经的作用包括:拟迷走神经作用,致敏压力感受器作用(即提高压力反射和心肺反射的敏感性,持续地抑制交感神经)和大剂量时的交感神经兴奋作用。迷走神经张力增高的结果:减慢窦性频率、减慢房室传导、降低心房异位自律性、缩短心房肌不应期。大剂量的交感兴奋作用与洋地黄中毒性心律失常有关。(9)洋地黄是一种可靠的正性肌力药物,但应用过程还应适当调节心脏前后负荷,才能达到满意疗效[3]。

  通过本文,我们可以看到,在应用非洋地黄类正性肌力药物,扩血管药物及利尿药等基础上,正确使用洋地黄类药物,较单纯应用非洋地黄类正性肌力药物、扩血管及利尿药,可明显改善患者心功能,提高生存及生活质量,而且安全可靠。故提醒临床医生,虽然目前治疗慢性充血性心力衰竭的药物很多,进展也很快,但不要忘记老药——洋地黄,只要合理应用,会收到其他药物无法取代的功效。

  【参考文献】

  1  叶任高,陆再英.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004,166.

  2  李端.药理学,第5版.北京:人民卫生出版社,2003,195-201.

  3  黄振文,崔天祥.实用临床心脏病学.北京:中国医药科技出版社,1997,558.

  (编辑:江  枫)

  作者单位: 165000 黑龙江大兴安岭,加格达奇铁路医院内二科

 


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