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颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征临床分析

来源:中华实用医药杂志 作者:李想杨辉张进殉 2005-9-21
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摘要: 我们于1996年3月~2003年9月共收治颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者24例,现报告如下。静脉注射促肾上腺皮质激素(ACTH)25mg,每日3次,纠正激素失调。 2 讨论 颅脑损伤患者发生的中枢性低钠血症,以尿稀释功能受损为主要表现,表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征,可能与颅脑损伤后丘脑下部-垂体......


  我们于1996年3月~2003年9月共收治颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者24例,现报告如下。

  1 临床资料
    
  1.1 一般资料 本组男14例,女10例。年龄27~64岁,平均43.4岁。病因:交通事故伤18例,坠落伤6例;临床表现为伤后昏迷9例,神志不清15例;双瞳孔不等大18例,双瞳孔等大3例,双瞳孔散大3例。入院时GCS评分3~5分5例,6~8分15例,9~12分4例;辅助检查:本组病例均经头颅CT扫描,脑挫裂伤8例,颅内血肿16例。
   
  1.2 SIADH诊断及治疗方法 SIADH目前公认的诊断标准:(1)血钠<130mmol/L;(2)血渗透压<130mmoI/L;(3)尿钠>20mmol/L;(4)尿渗透压升高,尿渗∶血渗>1;(5)严格限水后症状减轻;(6)无水肿,心、肝、肾功能正常,无肾上腺皮质功能减退及甲状腺功能减退。本组24例均符合上述诊断标准。本组病例中5例给以保守治疗,其余19例于伤后20min~6h内行血肿清除+去骨瓣减压术,虽按常规补充电解质,但伤后6~12天均出现低钠血症,有18例患者有精神症状或意识状态改变,表现为烦躁,嗜睡;初步疑为SIADH者,轻型采取限水治疗,摄水量<1L/d,高钠饮食(约12g/d),重者可用速尿和高渗氯化钠溶液联合治疗,但注意防止电解质紊乱和充血性心衰。静脉注射促肾上腺皮质激素(ACTH)25mg,每日3次,纠正激素失调。治疗约7~10天所有患者血钠恢复正常,意识状态好转。
    
  2 讨论

  颅脑损伤患者发生的中枢性低钠血症,以尿稀释功能受损为主要表现,表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征,可能与颅脑损伤后丘脑下部-垂体功能改变有关。
     
  SIADH与脑在耗钠综合征(CSWS)的临床表现相似,在临床诊断过程中应注意鉴别。SIADH是由于血管加压素分泌过多或作用增强所致的水潴留和尿排钠增多,并造成低钠血症及低血浆渗透压为主要表现的一种疾病,可以在颅脑损伤时发生。而CSWS最早在20世纪50年代由Peters等提出,CSWS发生的原因尚未明了,目前认为可能与中枢神经系统病损导致分泌脑钠素(BNP)或心钠素(ANP)等利钠因子增多,造成肾小管对钠的重吸收障碍有关,钠代谢呈负平衡。其临床表现除低血钠、高尿钠外,还有脱水、体重下降、直立性低血压、中心静脉压<6mmHg以及水入量<出量等体液减少的表现;实验室检查可见红细胞压积增高,血尿素氮与肌酐比升高,血浆蛋白浓度升高等脱水征象,因此限水治疗非但不能纠正低血压,反使病情恶化。SIADH是由于抗利尿激素分泌过多,引起肾集合管对水的保留增加,致使机体水潴留,产生稀释性低钠血症。与CSWS最重要的区别是SIADH无脱水征象。内分泌激素测定对二者的鉴别诊断意义不大,二者血浆ADH和ANP均可出现升高或在正常范围之内。当临床上鉴别困难时,患者对限水或补钠的不同反应有助于明确诊断。采用等渗盐水进行补液治疗,如能纠正低血钠,则为CSWS,如无改善,则为SIADH;限制液体摄入如低钠血症改善,即为SIADH,反之为CSWS。临床上因针对脑水肿防治,常较早应用脱水剂和利尿剂,使低钠血症的原因难以确切划分。重要的是神经外科医生对此应保持充分的警惕,常规监测血电解质,一旦发现低血钠,需同时测定血、尿渗透压和尿钠,结合临床有无脱水或血容量不足的表现来判断。确诊为SIADH,按上述治疗时除注意防止电解质紊乱和充血性心衰外,还必须注意过分纠正低钠血症可引起中枢(特别是桥脑)髓磷脂分解,若血钠上升速度<2mmol/L,则可避免。本组病例通过上述治疗,症状均缓解,预后良好。
   
  (编辑小 南)

  作者单位:637000四川省阆中市人民医院神经外科
   
       400038重庆第三军医大学


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