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舒张功能不全性心衰的诊治进展

来源:中华实用医药杂志 作者:辛怀玉 辛 琦黄海真 2005-9-21
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摘要: 近年来,在诊断与治疗心力衰竭的研究中,舒张性心力衰竭(DHF),其发病率、病死率在不断上升,日益受到人们的重视,现结合有关文献作一简述。2 流行病学 心室舒张不全的人群发病率尚不明了。据文献报道,慢性心衰患者约70%左右的患者左室收缩功能正常。推测这部分患者就是DHF [1] 。...


近年来,在诊断与治疗心力衰竭的研究中,舒张性心力衰竭(DHF),其发病率、病死率在不断上升,日益受到人们的重视,现结合有关文献作一简述。

1 病因及发病机制、临床特点

1.1 常见病因 高血压左室肥厚;肥厚性心肌病;主动脉瓣狭窄;二、三尖瓣狭窄;左室肥厚;冠心病(CHD);限制性心肌病;如心内膜、心肌纤维化、心肌淀粉样变性;缩窄性心包炎;心包填塞等。

1.2 流行病学 心室舒张不全的人群发病率尚不明了。据文献报道,慢性心衰患者约70%左右的患者左室收缩功能正常。推测这部分患者就是DHF [1] 。已证实有30%~40%的心衰(HF)患者仅表现为DHF而无收缩性心衰(SHF) [2] ;对于这类心衰可称为收缩功能正常的心衰或DHF [3] ,人们通过研究表明,舒张功能异常常可出现于收缩功能异常之前 [4] 。非侵入性经心机械图研究证明,正常人的左室舒张功能随年龄增长呈自然“衰变”趋势,其改变呈“S”形曲线,这种衰变早在30岁以前即已开始。自30~50岁处于相对稳定阶段;50岁以后再度出现 [5] ,且65岁以后其发病率明显高于60岁以下的患者。具有明显的年龄差异,推测是人体器官生理性减退的一部分。

1.3 血流动力学改变 主要血流动力学改变为左心室充盈压(左房压)升高,进而引起肺静脉压升高,以致引起肺淤血。DHF的发生机制为:(1)可直接影响心脏舒张充盈,另一方面在心脏舒张异常时,由于心肌各部分舒张期的生化反应、电生理特性、舒张功能受损程度不同而和收缩障碍一样,也可能出现各种形式的舒张不协调或非同步,从而降低心室舒张期的充盈;(2)由于冠状动脉血流减少引起的心肌缺血,可影响舒张功能,引起左室舒张功能不全或左室舒张终末压升高 [6] ;(3)由于肺淤血、水肿,影响了气体交换,从而加重HF。

1.4 单纯性DHF的临床特点 有慢性心力衰竭(CHF)的表现,多为肺淤血,左室不大,但左心室壁大多肥厚,左房增大,射血分数(EF)正常,收缩功能正常,舒张功能异常,常伴有较高的左室或右室舒张末期压,对洋地黄及正性肌力药物反应不佳。

2 评价DHF的常用指标

目前,国内应用较多的是非侵入性方法,如放射性核素心室造影,采用放射性核素平稳法测定左室舒张及收缩功能。可反映左心室舒张功能指标的有左心室舒张末期容量,峰值射血率,峰值充盈率,高峰充盈时间和舒张末期1/3的充盈时间及平均充盈率。国内外多组检查结果提示,左心室收缩功能与舒张功能间存有内在的相互关系,左室舒张功能异常(LVDD),可出现于收缩功能异常之前。绝大多数HF均有LVDD参与。并且LVDD可作为独立的导致HF的发病机制。

2.1 多普勒超声心动图测定 在LVDD时,左心室舒张晚期充盈的血流速度高峰(A波)高于左心室舒张早期的充盈速度高峰(E波),当E/A=1.0时,即有轻度的LVDD,E/A<1.0时,则示左室舒张功能不良,且示心脏无明显扩大,左室内径缩短率(%SF)>25%,射血分数正常或接近正常,但室壁节段性减弱。

2.2 心电机械图 舒张振幅时间(DAT1)是评价舒张功能的较敏感指标,DAT1正常值为0.8±0.76,当DAT1降低时与左室顺应性降低密切相关。

2.3 X线片 心脏不扩大或仅轻度扩大,有肺淤血表现或左房大。

2.4 ECG 示U波倒置。

2.5 脑利钠肽(BNP) 以BNP血清浓度62pg/ml为舒张期充盈异常的诊断标准,其敏感性为85%,特异性为83%,诊断准确率为84% [7] 。因为DHF患者的BNP亦升高,故BNP亦可用于诊断DHF [8] 。

3 舒张功能不全性心衰的诊断标准

国内张氏 [9] 等提出了舒张功能不全性心衰的诊断标准。(1)临床上存在已知导致左室肥厚和LVDD的病因;(2)患者有劳力性呼吸困难症状,但无肺部病变;(3)UCG检查有左室肥厚而左室收缩功能正常,左室射血分数>50%;(4)心导管检查,肺功能平均嵌顿压>1.6kPa(12mmHg),左室心肌松弛时间>40ms,在此基础上伴有明显的DHF的临床症状及体征者即可诊断为DHF。由于DHF的病理生理很复杂,尽管诊断DHF金标准是左心导管测量静息和活动时的压力-容积曲线,但对大多数患者来说是不可行的 [10] 。欧洲心脏病学会的诊断标准为:首先要有CHF临床表现,实验室检查(胸片)支持HF,利尿剂反应好;其次,左室收缩功能正常,LVEF大于或等于50%(在HF发生72h测定),第三心音,LVDD,心导管测(左室舒张末容量不高而压力升高)左室舒张、充盈和可扩张性指标异常。如左室腔无明显扩大时,舒张功能降低可能占主要地位 [11] 。Zile等认为,只要有HF的症状和LVEF>50%,没有舒张功能测定指标,也可诊断为DHF。

4 DHF的治疗

目前治疗DHF的有效药物有:β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道拮抗剂(CBB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、硝酸酯类药物及利尿剂(利尿剂宜用于左室舒张末压力过高的患者)、镁盐制剂、磷酸二酯酶抑制剂。其作用机制不再赘述。新近有学者指出,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦可明显改善AMI后的舒张功能 [12] 。而正性肌力药物不适用于治疗DHF,如地高辛无正性松弛作用 [13] ,不但没有益处,反而可能加重舒张期钙负荷,使舒张功能进一步恶化。国内方圻等学者提出了DHF具体治疗及预防方案:(1)发生肺水肿的治疗:主要措施是减轻前负荷,襻利尿剂的应用,硝酸甘油静脉滴注(剂量要个体化);窦性心动过速 者,在上述基础上试用小剂量硫氮酮或β-RB。(2)肺淤血、肺水肿的预防: ①高血压左室肥厚者:ACEI;②冠心病者:CBB、β-RB(劳力性心肌缺血),并与硝酸酯类合用;③肥厚性心肌病:维拉帕米,硫氮酮,优于β-RB;④主动脉瓣狭窄,择期换瓣手术。对心包疾患、肥厚性梗阻性心肌病、室壁瘤与部分CHD可采取手术矫正治疗 [14] 。

5 预后

左室收缩功能正常的CHF患者的年病死率为1.3%~17.5%,而SHF的年病死率为15%~20%;国内智氏 [15] 指出:DHF的年病死率为5%~8%,且年龄愈大,年病死率愈高,而>70岁的则为50%,排除CHD,DHF的年病死率为2%~3%。对于左室收缩功能正常,由瓣膜疾病(如主动脉瓣狭窄或返流)引起的CHF患者,如不手术,死亡率极高,常>25%。

参考文献

1 苏涛,黄伟民.舒张性心力衰竭的发病率,临床特征及其预后的流行病学展望.国外医学·心血管疾病分册,1996,23(5):283.

2 魏建善,崔瑜.心室舒张功能与心衰关系的再认识.临床荟萃,1992,7(10):436.

3 董宇国,孙燕.储榆林(M)临床病案专家手记,北京:北京科学技术出版社,1999,839.

4 刘忠铭,王文忠,顾卫华.前列腺素E 1 ,治疗冠心病及心力衰竭的临床观察及实验研究.临床荟萃,1992,7(10):459.

5 魏建普,崔瑜.心室舒张功能与心衰关系的认识.临床荟萃,1992,7(10):436.

6 沙巍,杨贤.舒张期心功能的发生机制,诊断及治疗.国外医学·心血管病分册,1996,23(2):88.

7 彭夫松,李瑞杰.脑钠素在心功能不全诊断治疗中的临床意义.国外医学·心血管疾病分册,2003,30(5):292.

8 方丕华.心力衰竭治疗的新进展.中国医刊,2003,38(11):35.

9 张运,范觉新,张梅,等.维拉帕米的血液动力学研究.中华心血管病杂志,1996,24(2):101.

10 杜昕,马长生.心力衰竭诊断与治疗的几个问题.中华心血管病杂志,2003,31(7):540.

11 刘如玉.适时应用β受体阻滞剂治疗充血性心衰.实用内科杂志,1992,12(8):412.

12 黄彦生,孙俊华,王学技.伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室功能及重塑的影响.中国危重病急救医学,2003,15(8):477.

13 刘新民.临床内科急症学,北京:人民军医出版社,2003,295.

14 翟爱莲.舒张功能不全性心力衰竭.济宁医学院学报,1996,19(1):264.

15 智光.舒张型心功能衰竭的研究进展.中华老年心脑血管疾病杂志,2003,5(4):286.

作者单位:274400山东省曹县县立医院

274414山东省曹县孙老家中心医院

(收稿日期:2003-12-15)

(编辑青 山)


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