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颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床诊治

来源:《中国民康医学》 作者:王炜 2008-5-29
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摘要: 【摘要】 目的:分析颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床特点。方法:回顾性分析56例颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。结论:抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同,对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。 【关键词】 脑损伤 低钠血症 性盐耗综......


【摘要】  目的:分析颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床特点。方法:回顾性分析56例颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。结果:本组24例符合抗利尿激素分泌异常综合征,其中治愈21例,死亡3例; 32例符合脑性盐耗综合征,治愈21例,死亡9例。结论:抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同,对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。

【关键词】  脑损伤 低钠血症 性盐耗综合征 抗利尿激素不适当分泌综合征

    Diagnosis and treatment of central hyponatremia after serious cerebral injury

    WANG Wei, LI Hua

    (The First Clinical Hospital of Sanxia University, Yichang 443002,China)

    【Abstract】  Objective:To study the clinical features of craniocerebral injury with central hyponatremia. Methods:The clinical presentation and laboratory results of 56 patients of craniocerebral injury with central hyponatremia were analysed retrospectively.Results: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone was found in 24 cases,with which 21 patients were cured and 3 patients died. Cerebral saltwasting syndromewere found in 32 cases,with which 21 patientswere cured and 9 patients died.Conclusions: Pathogenesis and management of syndrome of inappropriate antidiuretic hormone complicatedwith craniocerebral injury is different from thatofcerebral saltwasting syndrome.Early diaglosis and therapy can reduce its morbidity and mortality.

    【Key words】Craniocerebral injury; Hyponatremia; Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone; Cerebral saltwasting syndrome

    中枢性低钠血症是重型颅脑损伤的并发症之一,包括脑性盐耗综合征 (CSWS) 和抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH ) 两种类型, 其临床表现相似, 而处理原则相反。总结我院神经外科2005年 1月至2007年3月收治的56例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料,结合文献,讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组56例中枢性低钠血症患者中24例符合SIADH,其中男性19例,女性5例;年龄24~69岁,平均47岁。致伤原因:车祸伤15例,坠落伤7例,打击伤2例。入院后均行头颅CT检查:蛛网膜下腔出血22例,硬膜外血肿2例,硬膜下血肿12例,脑内血肿10例。入院时GCS评分3~8分者20例,9~12分者4例。脑疝者5例。保守治疗16例,开颅手术8例。伤后2~6天开始出现低钠血症,平均3.6天。,实验室检查:血钠111~128 mmol/L,血浆渗透压250~275 mmol/L,尿渗透压300~353 mmol/L,尿钠60~160 mmol/L。

    1.1.1  颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床表现及实验室检查

    SIADH诊断标准是[1]: (1)血清钠低于135 mmol/L。(2)血浆渗透压低于270 mmol/L。(3)尿钠浓度大于20 mmol/L。(4)尿渗透压大于300 mmol/L。无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常,临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。

    全组患者在正规脱水补液补充电解质治疗2~10天后,在原颅脑损伤症状基础上出现恶心、呕吐、抽搐、谵语、淡漠、烦躁、意识障碍加重,但头颅CT复查均未见颅内出血增加。复查血钠均低于130 mmol/L且常规补钠不能纠正。

    1.1.2  颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的临床表现及实验室检查

    CSWS的诊断标准[2]:在盐摄入或补给正常情况下出现血钠<130 mmol/L; 低血钠伴有中心静脉压下降,血容量<70 ml/kg体重;尿钠>80 mmol/24 h,尿量增加而尿比重正常;血浆ANP增高;肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。本组56例颅脑损伤中32例符合CSWS,其中男性29例,女性3例;年龄17~72岁,平均35岁。致伤原因:车祸伤21例,坠落伤7例,打击伤3例。入院后均行头颅CT检查:蛛网膜下腔出血30例,硬膜外血肿4例,硬膜下血肿13例,脑内血肿15例。入院时GCS评分3~8分者26例,9~12分者6例。脑疝者8例。保守治疗16例,开颅手术16例。伤后4~10天开始出现低钠血症,平均5.3天。,实验室检查:血钠110~127 mmol/L,血浆渗透压270 ~ 291 mmol/L,尿量3 000~5 000 ml/24 h,尿钠100~360 mmol/24 h。收缩压一度低于90 mm Hg者12例。行中心静脉压监测18例,CVP 3~6 cm H2O。

    1.2  治疗及结果

    1.2.1确诊SIADH后,予以限制液体入量每天低于750 ml, 顽固性低血钠者予ACTH 50 单位肌注,每日1次。对于严重的低血钠(血钠低于105 mmol/L)或发生癫痫或昏迷时通过静脉给予高渗盐予以部分纠正,采用速尿和高渗盐联合治疗[3]。在最初2~3 h内可给3%NaCl 1~2 ml·kg-1·h-1,速尿1 mg/kg。急性期过后限制补钠量,加强电解质检测,如果患者临床状况改善或血钠达120 mmol/L水平,即停止补充高渗盐,给予常规的限水治疗。本组SIADH病人经治疗2~8天, 21例血钠恢复正常水平,平均恢复时间5.6天,另3例因原发性脑损伤过重死亡。

    1.2.2  对于CSWS,明确诊断后即予补钠、补液治疗,低钙病人同时补钙。具体每日补钠量可根据血清钠计算:补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值143-血清钠测得值)×体重×0.6×0.5,再按17 mmol Na相当于1 g NaCl换算成盐水量,再加每日生理需要量4.5克。补液量以每日出量加隐性失水量为准。治疗过程中每日监测血钠、尿钠、每小时出入量、血压、心率等,维持水钠正平衡。对急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS,行脑脊液引流和降低颅内压治疗[4]。对于6例顽固性低血钠者采用氟氢可的松辅助治疗。经治疗后22例患者尿钠逐渐下降,尿量渐正常,血钠逐渐回升,约7~20 d后血钠恢复正常,平均恢复时间12.4天。9例因原发性脑损伤过重死亡。1例顽固性低血钠者随访两个月血钠稳定在125 mmol/L左右而无任何症状。

    2  讨论

    中枢性低钠血症是神经外科NICU中常见的并发症,对预后影响大。中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁,这些部位的病变对神经内分泌调节系统产生影响,可引起CSWS及SIADH等特殊代谢障碍性疾病。常见原因有脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH),二者电解质检验结果相似, 但处理原则相反。本组资料中高龄、脑损伤重、昏迷程度深且时间长、严重蛛网膜下腔出血、大量甘露醇脱水、液体入量多的患者低钠血症发生率较高。

    2.1  发病机制和特点

    2.1.1  SIADH常见于颅脑外伤、动脉瘤蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、炎症等多种情况,通过对下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激和(或)缺血性损害引起ADH的过度分泌,从而增加肾小管对水的重吸收, 造成水的排泄障碍, 血液稀释,形成高血容量性低钠血症, 而体内并非真正缺钠。垂体后叶素应用过量及低渗液输注过多也可引起SIADH。SIADH的特点是在无低血容量低血压、肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素的情况下,血浆ADH水平相对于血浆渗透压不适当升高,血浆渗透压降至正常阈值以下仍不能有效抑制ADH的分泌。

    2.1.2  CSWS 的发病机理至今仍然不明确,目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP) 增多[5,6]。BNP 和 ANP 均为强利钠因子, 通过竞争性地抑制肾小管上的 ADH 受体, 从而抑制肾小管对钠、水的重吸收, 使大量的钠、水经尿液排出, 形成低血容量性缺钠, 且缺钠重于缺水。CSWS主要表现为细胞外液减少、脱水和颅内压增高的症状和体征。下列情况有助于CSWS的诊断[7]: (1)低血钠伴有多尿。(2)尿钠升高,尿量增加而尿比重正常。(3)低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。(4)低血钠伴有中心静脉压下降。

    2.2  鉴别诊断  SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似,它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡,而SIADH的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。SIADH临床表现上侧重于循环容量增加,血浆渗透压下降,尿钠浓度、尿渗透压升高等,而CSWS除低血浆渗透压表现外,主要表现为尿量和24小时尿钠增加更明显,循环容量不足,尿渗透压大致正常,限水后不能纠正反而使病情恶化。笔者认为脑性盐耗综合征一般伴有血容量不足,如采用液限实验,可能会加重血管痉挛,造成缺血,加之临床上CSWS发生率高于SIADH,故笔者倾向用补液实验鉴别二者。用等渗盐水静脉滴注,如患者症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIADH。由于一般医院不具备进行心钠素、脑钠素、ADH等项目检查条件,因此通过深静脉作中心静脉压测定进行区别,效果理想。Ogawasara等[8]提出,体重及中心静脉压监测相结合的办法是快速区分CSWS及SIADH的一种简单而又有效的手段。本组病例中,中心静脉压监测对容易混淆的病例的鉴别诊断及治疗监测作用很大。

    2.3  治疗原则

    2.3.1  SIADH的治疗主要是纠正患者的低血钠和低血渗状态,限制液体入量。除限水治疗(600~800 ml/d)外, 调整ACTH/ADH平衡,予以ACTH 50~100 U肌注,每天1次,连用1周。重症患者速尿和高渗盐联合治疗。去甲金霉素可抑制ADH的分泌,对SIADH的治疗有一定的疗效。Decaux等[9]提出SIADH患者口服加压素V2受体拮抗剂(VPA-985)有效。每天纠正血钠不应超过12 mmol·L-1·d-1,过快补钠会导致脑桥或脑桥外的脱髓鞘病变。

    2.3.2  CSWS的治疗与SIADH的治疗截然相反,应予以充分补钠、补水, 补钠量根据缺钠程度及每日尿钠量而定,补液量根据每日出入量而定,以维持水钠正平衡。如果有多尿, 应先补钠后再应用抗利尿激素, 当尿量>5 000 ml/24 h 时可用小剂量垂体后叶素或弥凝控制尿量,但需谨防医源性SIADH。CSWS病人,由于缺钠时又多伴有血容量不足,因此首先需快速补足血容量,提高血浆渗透压,以改善微循环。我们认为,轻度或中度缺钠病人,可根据血清钠缺失量,先给予50%,再加每天需要量NaCl 4.5 g,与所需水量用等渗葡萄糖盐水补足。重度缺钠者,一般先补给质量浓度为30 g/L的高渗盐水200~300 ml以尽快升高血钠。病程早期由于多尿、高尿钠因素等,患者实际需补钠量往往大于补钠公式的计算结果,具体补钠量可根据前一天24 h尿钠总量加5~10 g NaCl,本组中每日补钠量最大达550 mmol。氟氢可的松有强大的储钠排钾作用,可明显缓解症状,减少补钠量,应用时需注意激素的不良反应和及时补钾。近期治疗的6例我们采用口服氟氢可的松辅助治疗,获得明显疗效。为避免不可逆的脑桥中央髓鞘溶解,校正血钠的速度必须慎重,应严密监测血钠变化, 每日监测尿钠、每小时出入量、中心静脉压、血压、心率等,指导治疗。对于急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS,脑脊液引流和降低颅内压可以很快治愈CSWS[14]。本组中1例顽固性低血钠者随访两个月血钠稳定在125 mmol左右而无任何症状,考虑为体内渗透压感受器对低钠血症产生慢性耐受而达到一个新的平衡。

【参考文献】
  [1] Gonzales-Portillo G, Tomita T. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone: an unusual presentation for childhood craniopharyngioma: report ofthree cases[J].Neurosurgery, 1998, 42: 917-921.

[2] Zafonte RD,Mann NR. Cerebral saltwasting syndrome in brain injury patients: a potential cause of hyponatraemia[J].Arch PhysMed Rehabil,1997, 78(5): 540-542.

[3] Miller M. Syndromes of excess antidiuretic hormone release[J].Crit Care Clin, 2001,17: 11-23.

[4] MullenersWM, Verhagen WI, Bartels RH. cerebral salt wasting syndrome (letter)[J].J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1996, 60:234-245.

[5] 李德志, 王忠诚, 张玉琪, 等. 下丘脑损伤与血钠紊乱的动物实验研究[J].中华神经外科杂志, 2004, 20(6) : 479-482.

[6] 刘运生. 垂体腺瘤手术及并发症的处理[M]//赵继宗.神经外科手术精要与并发症. 北京: 北京大学医学出版社, 2004:135-153.

[7] 张方成,李 俊,徐卫明,等.鞍区肿瘤术后脑性盐耗综合征的诊断和治疗(附2例报道并文献复习)[J].中华神经外科杂志, 1999, 15: 315-317.

[8] OGAWASARA K,KINOUCHI,NAGAMINE,et al.Different diagnosis of hyponatremia following subarachnoid hemorrhage[J].No Shinkoi Geta,1998,26:501-505.

[9] Decaux G. Difference in solute excretion during correction of hyponatremic patients with cirrhosis or inappropriate secretion of ADH (SIADH) by oral vasopressin V2 receptor antagonist UPA-985[J].J Lab Clin Med, 2001, 138: 18-21.

[10] MullenersWM, Verhagen WI, Bartels RH.cerebral salt wasting syndrome (letter)[J].J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1996, 60:234-245.


作者单位:三峡大学第一临床医学院宜昌市中心医院神经外科,湖北 宜昌 443002


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