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3例幼儿静脉滴注头孢菌素猝死的死因分析

来源:中国热带医学 作者:杨家鼎 2010-1-13
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摘要: 【关键词】 头孢菌素 死因分析 头孢菌素是一种广谱半合成抗生素,具有抗菌谱广、杀菌能力强、耐敏、低毒等优点,用于治疗各系统的感染,对于婴幼儿的呼吸道感染,头孢菌素也是首选药物之一。本文3例患儿,均有发热及上呼吸道感染的症状,使用头孢菌素药物治疗,静脉滴注中突然死亡,现将患儿的死因分析报告如下。1 病......


【关键词】  头孢菌素 死因分析

头孢菌素是一种广谱半合成抗生素,具有抗菌谱广、杀菌能力强、耐敏、低毒等优点,用于治疗各系统的感染,对于婴幼儿的呼吸道感染,头孢菌素也是首选药物之一。随着临床应用范围日益增大,不良反应也逐渐增多,引起过敏性休克甚至死亡的病例屡有报道,为此常引起医疗纠纷。本文3例患儿,均有发热及上呼吸道感染的症状,使用头孢菌素药物治疗,静脉滴注中突然死亡,现将患儿的死因分析报告如下。

  1  病例资料
   
  病例(1):某幼女,4岁5个月,因“咳嗽、发热”,医生给予头孢曲松钠静脉滴注,连续给药,第6d静滴2h后,患儿突然出现腹痛,立即停止给药,抢救无效死亡。死后48h尸检,脑重1 300g,镜下见神经细胞及血管周围间隙增宽,脑实质未见出血及软化灶;喉头未见水肿,扁桃体及甲状腺不肿大;气管内无异物,食道粘膜无异常;双肺重210g,切面见散在大小不等灰白色小点,镜下见肺泡壁明显增宽,血管充血,间质内有大量单核细胞、淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,细支气管及呼吸性细支气管腔内及周围有多量炎性细胞浸润,灶性肺大泡融合,肺泡腔内有多量淡红色液体;心脏重60g,左心室壁厚0.6cm,右心室壁厚0.2cm ,心肌纤维排列整齐,间质轻度淤血,未见炎性细胞浸润。余(-)。右心血IgE浓度为77.64IU/ml。
   
  病例(2):某幼女4岁9个月,因“发热38℃ 2h”,医院门诊以“急性咽喉炎”,给予头孢拉定等药口服,病情未见缓解,1d后再次就诊,静脉滴注头孢噻肟钠,20min后,患儿出现烦燥不安,立即停药,随后出现呕吐,面色苍白,口唇发绀,抽搐,抢救无效死亡。死后15h尸检。脑重1 300g,表面未见脓性分泌物,镜检脑神经细胞周围间隙增宽,未见噬神经细胞现象;喉头轻度水肿,扁桃体及甲状腺不肿大;气管内少量粘液,粘膜下层有少量嗜酸性粒细胞浸润;双肺重280g,各叶表面有散在大小不等淤斑,切面见散在灰白色小点,镜下见肺泡壁增宽,间质内血管充血,有少量单核细胞、淋巴细胞浸润,少部分细支气管粘膜上皮脱落,右肺下叶个别细支气管腔有中性粒细胞渗出,右肺中叶代偿性扩张,肺泡腔内有少量淡红液;心脏重100g,左心室壁厚0.8cm,右心室壁厚0.3cm ,心肌无坏死,间质轻度淤血,未见炎性细胞浸润;肝窦、肾间质及胃肠粘膜均见嗜酸性粒细胞浸润。余(-)。右心血IgE浓度为1 552.16IU/ml(正常参考值1.30~165.3IU/ml)。
   
  病例(3):某幼女,5岁因车祸致右胫腓骨骨折,在医院治疗月余,因近2日发热,静脉滴注头孢噻肟钠,15min后患儿出现烦躁,胸闷,马上停药,随即出现口唇发紫,不省人事,抢救无效死亡。 死后36h尸检。尸长100cm,尸斑暗红色。角膜稍混浊,双侧瞳孔直径0.4cm,双眼结膜苍白,未见出血点。口鼻耳孔(腔)未见血性分泌物溢出。头皮下未见明显出血,颅内各腔隙未见出血,脑实质切面肉眼未见明显出血灶及软化灶。喉会厌处粘膜苍白。气管内白色泡沫样分泌物;左肺重130g,右肺重145g,切面见有大量灰白色小点,肺泡腔内及细支气管腔内可见以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润,并见少量纤维素,其周围肺泡扩张,部分肺泡腔内有淡红色液体,肺泡隔毛细血管扩张,腔内见多量粒细胞聚集;苏丹Ⅲ染色,肺小血管内未见橙红色物质沉着。心脏重80g,左室壁厚1.0cm,右室壁厚0.1cm,各瓣膜光滑,左、右冠状动脉开口正常,管腔未见狭窄。心肌纤维大小正常,排列整齐,心肌纤维间质增宽,其内有少量嗜酸性粒细胞。肝重980g,质软,暗红色,表面光滑,切面未见异常,肝小叶结构完整,肝窦内有炎细胞及嗜酸性粒细胞浸润。脾脏重30g,包膜无增厚,轻度皱缩,表面暗红,切面脾小结存在。双肾共重60g,包膜易剥离,皮、髓质界线清楚,间质血管充血,血管内嗜酸性粒细胞聚集。余(-)右心血IgE浓度为720.35IU/ml(正常参考值1.30~165.3IU/ml)。

  2  讨论
   
  病例(1):患儿双肺呈典型急性间质性肺炎的病理改变,其余各脏器未见嗜酸性粒细胞浸润,血清IgE值在正常范围,死因分析认为患儿因急性间质性肺炎致呼吸循环衰竭死亡。
   
  婴幼儿容易患肺炎与机体生理特点有关:①呼吸较浅,气管及支气管腔相对狭窄,纤毛运动差,容易阻塞,使呼吸道内病原菌停留时间较长;②肺弹力纤维发育差,局部容易发生血液循环障碍,而诱发感染;③免疫功能发育不完善,机体抵抗力低下,无足够抗体防御入侵的病原体。有文献报道,小儿支气管肺炎时,心肌酶异常率高,约半数CK同工酶及心肌酶同工酶(MB)增高[1],由此提示由于缺氧或毒素作用,对心肌造成短暂一过性损伤,这也是导致急性心衰的辅助因素。
   
  本例虽然静脉滴注头孢曲松钠,但临床过程、尸检的病理改变及血清IgE的检测,均不支持过敏性休克的诊断,而支持急性间质性肺炎的死因诊断。急性间质性肺炎的病理诊断并不难,但死因分析时,因其肺泡壁明显增厚,应与肺膨胀不全鉴别。肺膨胀不全常见于新生儿,肺泡隔内无炎性细胞浸润,弹力纤维染色和嗜银纤维染色,肺泡隔内弹力纤维粗大,嗜银纤维弯曲或增厚,可以鉴别。
   
  病例(2):喉头粘膜轻度水肿,气管、肝脏及胃肠粘膜均有嗜酸性粒细胞浸润,血IgE值高于正常水准,肺部病变轻,所以符合药物所致过敏性休克死亡的病理过程。
   
  本例诊断依据:①据报道,抗生素类药物引起过敏性休克较其他药物高,达63.6%,静脉给药比其他方式给药发生率高达90.9%[2];虽然头孢噻肟钠粉针剂属于第三代头孢类抗菌素,不良反应少,但也有过敏休克死亡的病例报道[3]。结合本例静脉滴注头孢噻肟钠后迅速死亡,支持过敏性休克的诊断;②过敏性休克是典型的I型变态反应,约半数患者接受抗原0.5min即可出现症状,但多数在0.5h内,0.5h后出现症状者仅占10%。本例在30min内出现症状,符合I型变态反应的表现;③虽然过敏性休克各脏器呈猝死的一般的病理改变,但喉头水肿是不容忽视的病理改变。本例喉头轻度水肿,符合过敏性休克的病理改变;④普遍认为过敏休克者血IgE含量高,因个体差异,也有IgE不增高者。据研究表明IgE合成受遗传因素、接触过敏原的机会、抗原的性质和TH及其产生细胞因子的调节[4]的影响。本例血清IgE明显增高,有重要参考价值。⑤嗜酸性粒细胞在过敏、寄生虫感染及某些血液病均可增高,诊断过敏性休克时,必须排除其他因素,而且多在呼吸道、胃肠、心血管及泌尿系统见嗜酸粒细胞浸润。本例在气管粘膜、胃肠粘膜及肝窦内见嗜酸性粒细胞,支持过敏性休克的诊断。
   
  病例(3):本例与病例(2)出现的临床症状及病理形态学改变相同,右心血IgE浓度增高,支持过敏性休克的诊断。值得注意的是该患儿有右下肢骨折,而且卧床时间较长,突然发生死亡,要考虑肺部是否有脂肪栓塞,所以做了苏丹Ⅲ染色,肺小血管内未见脂肪,不支持肺脂肪栓塞的诊断。
   
  综上所述,诊断过敏性休克为死因时,应注意以下几点:①有接触过敏原史。通过病历资料记载,询问医生及家属可以获悉;②过敏原进入机体后,即刻或30min内出现休克症状,迅速死亡;③尸检见喉头水肿,脏器有嗜酸性粒细胞浸润;④测定血清IgE含量;⑤排除其他致死原因。如病例(2),肺部病变轻,不构成死因;病例(3)肺部无脂肪栓塞;⑥有学者研究表明类胰蛋白酶[5]、P物质[6]在过敏性休克中增高,可以作为诊断指标。

【参考文献】
    [1] 石世明,韦义军.小儿支气管肺炎血清心肌酶学52例观察[J].华夏医学,2003,16(1):107~108.

  [2] 徐厚明,王越. 44例药物不良反应报表分析[J].药物不良反应杂志,2004,6(5):340~341.

  [3] 房伊平,艾拉地力·乌拉斯汉. 头孢噻肟钠致过敏休克死亡1例[J].中国法医学杂志,2006,21(2):117.

  [4] 张斌,梁树晃. 血清IgE在药物过敏性休克死亡鉴定中的价值[J].中国法医学杂志,2004,19:1~2.

  [5] 沈忆文,陆超.类胰蛋白酶与过敏性休克死亡的法医学鉴定[J].法医学杂志,2002,18(3):132~133.

  [6] 白吉伟,高彩荣.过敏性休克豚鼠血浆咽喉肺组织中P物质的观测[J].中国法医学杂志,2006,21(1):30~32.


作者单位:长沙市公安局刑事技术大队,湖南 长沙 410001.


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