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68例肝硬化合并自发性腹膜炎的临床分析

来源:中国热带医学 作者:唐伯莹 2010-1-13
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摘要: 【摘要】 目的 探讨肝硬化合并自发性腹膜炎(SBP)的诱因、临床表现、检查治疗及预后情况。方法 对68例肝硬化合并自发性腹膜炎的临床资料进行回顾性分析。结果 肝硬化合并自发性腹膜炎发生率为8。 结论 临床表现、体征及实验室检查多呈不典型表现,腹水进行性增加、腹水细胞数和/或细菌培养是SBP的诊断依据,综......


【摘要】    目的 探讨肝硬化合并自发性腹膜炎(SBP)的诱因、临床表现、检查治疗及预后情况。方法 对68例肝硬化合并自发性腹膜炎的临床资料进行回顾性分析。结果 肝硬化合并自发性腹膜炎发生率为8.18%,致病菌以G-菌多见。 结论 临床表现、体征及实验室检查多呈不典型表现,腹水进行性增加、腹水细胞数和/或细菌培养是SBP的诊断依据,综合支持治疗、三代头孢和腹腔灌洗为有效治疗。预防性应用喹诺酮类抗生素可防止SBP的发生。

【关键词】  肝硬化;自发性腹膜炎;腹水

   Clinical analysis of 68 cirrhosis cases comlicated with spontaneous bacterial peritonitis.

  TANG Bo-ying.

  (Shenyang Municipal Sixth People’s Hospital, Shenyang 110006, Liaoning, P. R. China)

    Abstract:Objective  To investigate the  inducement、clinical feature、treatment and prognosis of spontaneous bacterial peritonitis (SBP) accompanying liver cirrhosis.  Methods  Retrospective analysis of the data of 68 cases of SBP was made.  Results  The rate of occurrence of SBP wass 8.18%,mostly caused by G- bacteria.  Conclusion  There are no typical manifestation、signs and laboratory tests. The ascites increased progressively, the number of cells in ascites and/or the bacteria culture of ascites are the basis of SBP diagnosis. The comprehensive supportive treatment, use of third-generation cephalosporin and peritoneal lavage are effective for treatment of the disesae . The prophylactic antibiotic therapy could prevent SBP in patients with liver cirrhosis.

    Key words:Liver cirrhosis; Spontaneous bacterial peritonitis;  Ascites

     肝硬化合并自发性腹膜炎(SBP)是肝硬化腹水患者常见严重的而且最具有特征性的感染性并发症,往往预示肝硬化病情较重,早期诊断并有效治疗和预防是改善预后的重要因素。现对68例临床资料进行总结分析,以进一步提高肝硬化合并自发性腹膜炎临床诊治水平。

  1 临床资料

  1.1 一般资料 

  我院2004~2005年收治的肝硬化合并SBP者68例,其中男性46例,女性22例,平均年龄44.5岁,肝炎后肝硬化57例,酒精性肝硬化6例,原发性胆汁性肝硬化3例,隐源性肝硬化2例。诊断标准[1]:(1)不同程度的发热,腹痛腹胀;(2)查体腹部张力增高,轻重不等的压痛反跳痛;(3)腹水迅速增多,利尿效果不好;(4)腹水细胞数≥250个/mm3,血常规白细胞总数或中性粒细胞分类升高;(5)腹水培养发现致病菌。(1)~(4)中符合2条或以上但腹水培养未发现致病菌者为疑诊标准。并除外继发性结核性及癌性腹水者。

  1.2 临床表现

  1.2.1 诱因 

  有明显诱因者29例(42.65%),其中腹泻21例(30.88%),上呼吸道感染6例(8.82%),泌尿系感染2例(2.94%);无明确诱因者39例(57.35%)。

  1.2.2 症状体征 

  发热26例(38.24%),腹痛35例(51.47%),腹胀57例(83.82%),腹压痛35例(51.47%),反跳痛26例(38.24%),腹泻21例(30.88%),腹部张力增高腹肌紧张33例(48.53%),腹水大量49例(72.06%),腹水中量15例(22.06%),腹水少量4例(5.88%)。其中急性7例(10.29%),慢性61例。

  1.3 实验室检查

  1.3.1 血常规 

  白细胞总数>10×109/L有17例(25%),中性粒细胞比例>70%有52例(76.47%)。

  1.3.2 腹水检查 

  腹水白细胞计数0.25×109/L~1.46×109/L平均为0.39×109/L;腹水培养阳性有19例(27.94%),其中大肠杆菌11例(16.18%),金黄色葡萄球菌4例(5.88%),粪肠球菌2例(2.94%),链球菌2例(2.94%);腹水外观脓性4例(5.88%),混浊21例(20.88%),微浊38例(55.88%),清5例(7.35%);李凡他试验阳性51例(75%),阴性17例(25%)。

  1.4 并发症 

  合并肝性脑病者15例(22.06%),上消化道出血者12例(17.65%),肝肾综合征者7例(10.29%),感染性休克者7例(10.29%)。

  1.5 治疗与预后 

  全部病例除针对肝脏疾病给予积极保肝及支持疗法外均应用抗生素,药物选择以三代头孢菌素、广谱青霉素类与β内酰胺酶抑制剂组成的复合制剂、喹诺酮类为主或参照药敏实验。一般采用二联或三联,疗程2~3周。重症同时给予腹腔注射抗生素或腹腔灌洗术。多数患者于4~9d病情开始缓解。

  2 结果

    治愈及好转者53例(77.94%),自动退院者7例,死亡8例。

  3 讨论

    自发性细菌性腹膜炎(简称自发性腹膜炎)是指无腹腔脏器穿孔、炎症而发生的急性腹膜细菌性炎症[2],是肝硬化合并腹水患者常见的严重并发症,发病率约为10%~30%,本组为8.18%,略低于文献报道。目前认为SBP的主要发病机制是[3]:(1)肝硬化患者常出现“短路循环”,数目已减少的Kuffer细胞与肝窦内皮细胞不能发挥其固有的作用,吞噬和滤菌功能降低,细菌得以从肠道经门静脉进入体循环;腹水调理活性降低易发生腹腔感染。(2)肝硬化患者往往伴有门脉高压致肠壁血流缓慢,肠黏膜缺血缺氧影响肠道屏障功能;肠道微生态失衡现象经常发生,需氧G-菌增多。(3)细菌易位:即正常存在于肠道的细菌穿过肠粘膜感染肠系膜淋巴结,继而通过肠淋巴循环进入血液。(4)诱发因素:低蛋白血症、肠道及泌尿道感染、上消化道出血、不恰当的应用抗生素造成菌群失调等均可诱发本病。
   
  本组自发性腹膜炎的临床特点有:①有发热,热型不规则;②大多数病例有腹胀,腹膜炎出现后腹水大量增加而腹膜刺激征不明显;③少数病例外周血白细胞计数升高,大多数病例以中性粒细胞比例升高为主;④发病前有诱因,由以肠道感染多见;⑤并发症发生率较高,主要有肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征等,死亡病例中有4例同时伴有感染性休克;⑥三代头孢和腹腔灌洗等为有效治疗;⑦腹水细菌培养以G-菌多见。
   
  目前普遍接受的诊断标准是[4]:①具有腹腔内感染的症状和体征;②腹水细菌培养阳性;③腹水多形核白细胞(PMN)计数>0.25×109/L;④排除继发性感染。但因肝硬化患者免疫力低下,全身反应较差,体温可正常或低热;或仅有腹痛;或仅有腹泻;或由于大量腹水及腹肌衰弱腹膜刺激征不明显。此外由于肝硬化脾功能亢进外周血白细胞计数(WBC)不升高甚至降低,腹水细菌培养阳性率较低等都影响SBP的早期诊断。因此结合本组病例特点肝硬化合并腹水患者若出现下列情况应高度怀疑SBP的出现:⑴原因不明的低热和/或腹痛腹胀;⑵腹泻;肠鸣音减弱;⑶腹水不消退或迅速增多者;⑷外周血白细胞计数动态升高和/或中性粒细胞比例升高;⑸黄疸升高;肾功能减退;⑹低血压(排除消化道出血)。

    研究表明对于确诊或疑诊的患者的SBP患者应立即开始经验性治疗,而不需要等待腹水培养和体外药敏试验结果[4]。控制感染应遵循早期、足量、联合、广谱、避免肝肾毒性的原则。大量临床资料表明SBP以需氧G-杆菌、G-球菌感染为主,第三代头孢菌素疗效较好,喹诺酮类次之;广谱青霉素类与β内酰胺酶抑制剂组成的复合制剂(如舒普深等)等由于对G-菌有强大杀菌作用及透过腹膜而且副作用小在SBP治疗中也开始广泛应用。由于肝硬化腹水患者对氨基糖甙类药物的肾毒性作用更为敏感因此仅将其作为最后的选择。本组病例中有21例患者同时行腹腔灌洗术,也取得较好疗效。肝硬化合并自发性腹膜炎的治疗是复杂的综合治疗,原发病的治疗、并发症的防治以及支持治疗等也尤为重要。

    SBP复发率高,有资料记载一年复发率达40%以上[5],复发后病死率高。早期只要肝硬化腹水患者就给予预防性抗生素治疗;目前认为可增加耐药菌株所至的感染及改变SBP病原菌谱,因此预防性应用仅限于合并上消化道出血及多次发生SBP的患者[4]。口服喹诺酮类药物能明显降低SBP的复发率,常作为首选药物。
   
  总之,SBP是肝硬化腹水常见并发症,临床表现不典型,致病菌以G-菌多见。早期诊断、及时足量应用抗生素是改善肝硬化合并SBP患者预后、降低病死率的主要因素。预防性应用抗生素可降低SBP的发生率。但其最终预后在很大程度上取决于肝病的严重程度。

【参考文献】
    [1]王守义.肝硬化自发性细菌性腹膜炎的诊断和治疗[J].临床肝胆病杂志,2006,22(1):19~21.

  [2]苗春,连建奇,黄长形,等. 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的诊断现状及研究进展[J].国外医学·流行病学传染病学分册,2004,31(6):361~364.

  [3]王守义.肝硬化自发性细菌性腹膜炎的诊断和治疗[J].临床肝胆病杂志,2006,22(1):19~21.

  [4] 张继明,翁心华.自发性细菌性腹膜炎的诊断及防治[J].中华肝脏病杂志,2005,13(6):459~460.

  [5]徐晓光,蔡洪培.肝硬化合并自发性腹膜炎研究进展[J].胃肠病学,2002,7(6):376~378.


作者单位:沈阳市第六人民医院,辽宁 沈阳 110006.


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