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糖尿病酮症酸中毒30例治疗体会

来源:中国热带医学 作者:卢天华 孙志卿 2010-1-13
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摘要: 【关键词】 糖尿病 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,临床上以发病急、病情重、变化快为特点[1]。DKA是由于体内胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,若不及时诊断处理,可危及生命[2]。1 一般资料 30例糖尿病均符合WHO诊断标准。其中1型糖尿......


【关键词】  糖尿病 酮症酸中毒

  糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,临床上以发病急、病情重、变化快为特点[1]。DKA是由于体内胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,若不及时诊断处理,可危及生命[2]。其在发达国家的死亡率为2%~ 5%[3],而发展中国家则高达6%~24%[4,5]。我院自2003年2月~2006年8月共收治30例,分析报告如下。

  1  临床资料

  1.1  一般资料  30例糖尿病均符合WHO诊断标准。男性18例,女性12例,年龄9~79岁,平均年龄(38.6±15.4)岁。其中1型糖尿病8例,22例有糖尿病病史,病程是4个月~20年。有4例以DKA为首发症状。

  1.2  临床表现  35例患者均有不同程度的口干、多饮、多尿等糖尿病症状。6例以腹痛为主要症状,3例以腹胀为主要症状,发热8例,恶心、呕吐7例。昏迷6例。

  1.3  诱因  感染史14例,中断降糖治疗5例,饮食失控4例,心肌梗塞2例,无明显诱因5例。

  1.4  实验室检查  所有患者尿酮体++~++++,尿糖++~++++,随机血糖15.2~46mmol/L(平均24.6mmol/L),血钾3.0~6.5mmol/L(平均4.2mmol/L), pH<7.3, 血K <3.5mmol/L者6例,血Na 114~134mmol/L 9例,其中135~148mmol/L 26例。HCO3-11~21mmol/L,平均16.3±2.61mmol/L。

  1.5  治疗与转归  临床确诊为DKA后,即及时补充胰岛素、合理补液、适量补钾及碱性液,去除诱因,及时观察血压、血糖及电解质等变化,适时调整用药量。27例好转出院,3例死亡(严重感染2例,心梗1例)。

  2  讨论

  2.1  小剂量胰岛素疗法  胰岛素的早期合理应用是抢救DKA患者的关键,其不仅能抑制非酯化脂肪酸的释放,而且还能抑制非酯化脂肪酸在肝内转换成酮体,增加葡萄糖的利用[6]。小剂量应用胰岛素,关键是开始4~6h,生理盐水中加入胰岛素静脉滴注,控制高血糖和恢复血容量,后8~12h液体与胰岛素双通道疗法,在输葡萄糖过程中消除酮体[7]。治疗过程中患者降血糖不能过快、过低,以防发生低血糖,应及时调整胰岛素用量,由持续静滴逐渐过渡到皮下注射。DKA 治疗中,血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮,必须继续给予胰岛素治疗,如未及时补充葡萄糖,易发生低血糖。必须检测血糖,注意及时补充葡萄糖。而近年来出现的胰岛素泵皮下泵入采用基础量和餐前量相结合的皮下泵入方式模拟正常生理性的胰岛素分泌模式,符合正常生理需要的胰岛素精确释放[8]。我们采用胰岛素泵皮下泵入联合治疗糖尿病酮症酸中毒,血糖调节快速而安全,血糖浓度下降平稳,可迅速纠正代谢紊乱,有胰岛素用量少,酮体转阴快低血糖发生频率少等优点,所以,应用胰岛素泵皮下泵入治疗糖尿病酮症酸中毒是一种安全,可靠,方便,灵活,有效的新方法。

  2.2  补液  迅速补液、扩容。补液种类首选等渗液,因低渗液补充后将进入细胞内而不能扩张血容量,并可因血浆渗透压仍下降过快而诱发脑水肿。只有显著的高钠血症和经生理盐水扩容胰岛素降低血糖后,血浆渗透压仍不下降时才酌情应用低渗液,并需及时复查血钠、血浆渗透压。因本病多为老年患者,常伴心血管疾患,为避免对心脏功能的过量负荷,尽量通过胃肠道补液,鼓励病人口服温开水1~2L,意识障碍者尽快插胃管补充水分。每小时胃管注入1~2L 0.9%氯化钠溶液,同时用0.9%氯化钠溶液内加胰岛素静滴,要求每小时尿量达30ml以上。相当一部分DKA患者在酸碱及电解质平衡紊乱纠正后,出现长短不一的多尿阶段。DKA患者在酸碱代谢紊乱完全纠正后,采用出入液量平衡疗法,予以合理的补液治疗,避免发生恢复期脱水,造成治疗失败。

  2.3  纠酸  DKA时多为继发性酸中毒,通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱过于积极,纠酸过快,可引起脑组织酸中毒及全身缺氧。只有严重酸中毒(pH<7.1~7.3)时,才给予补碱治疗。一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠,因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100~200ml,30~45min内输入。依据pH及碳酸氢盐值再决定以后的用量,待血pH >7.1~7.2或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。

  2.4  补钾  DKA时失钾严重,总量可缺少300~1 000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右,虽属正常,但此时由于酸中毒总体血钾已降低,患者常在纠酮治疗1~4h后发生低钾。补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.5~5.5mmol/L),可暂不补钾,但需严密监测。一旦血钾低于4.0mmol/L,立即补钾。尿量少于30ml/h,不补;血钾高于 5.5mmol/L,不补。 补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6h后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,必须有心电图监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。由于钾离子随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行5~7d才能纠正钾代谢紊乱。

  2.5  其它  积极控制感染,合理应用抗生素,抗休克,预防心 脑肾等并发症的出现。根据老年人症状不典型、病史不清等特点,应详细询问病史,寻找重要体征,结合检验资料全面分析以正确诊断DKA。对于青少年患者出现原因不明的腹痛、恶心、呕吐、脱水、昏迷时应考虑DKA的发生,及时查血糖、尿常规等争取及早诊断,及时治疗。在治疗中要密切观察病情及检验结果及时合理调整治疗方案,始终注意去除诱因,最大限度降低病死率。

【参考文献】
    [1] 胡绍文.实用糖尿病学[M].北京:人民军医出版社, 1998,150~151.

  [2] Lebovitz HE.Diabetic ketoacidosis[J].Lancet,1996, 1345(4):1767.

  [3] Lopes-Virella MF, Klein RL, Lyons TJ, et al. Glycosylation of low-density lipoprotein enhances cholesterol ester synthesis in human monocytrderived macrophages[J]. Diabetes, 1988,37:350.

  [4] Lyons TJ. Lipoprotein glycation and its metabolic consequence[J]. Diabetes, 1992,41( 2):67.

  [5] Bucala R, Makita Z, Kochinsky T, et al. Lipid advanced glycosylation: pathway for lipid oxidation invio[J]. Proc Nati Acad Sci USA, 1993,9:6434.

  [6] 傅祖植,王佑民.2型糖尿病的综合治疗[J].中华内分泌代谢杂志, 2000, 16(6):389~391.

  [7] 金世鑫.内分泌代谢病诊治精要[M].第1版.郑州:河南医科大学出版社, 2001,85~86.

  [8] HASAN H.Short-term intensified therapy of newly diagnosed TDM with an insulin pump can improved glycaemic control [J].Diabetes Care, 1997, 20(9):1353~1355.


作者单位:内黄县第二人民医院普内科,河南 内黄 456300; 内黄县中医院药剂科,河南 内黄 456300.


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