凶险型恶性疟疾合并急性甲型肝炎致死1例

　　Report on a cases died of severe plasmodium falciparum malaria and complicated with hepatitis A.WANG Yu-feng，FANG Yan-liang，LIU Bin，et al.（Laboratory Department of Sanya Municipal Third People's Hospital，Sanya572000，Hainan，P.R.China）    

　　1 临床资料   

　　1.1 基本资料 丁某，女性，36岁，农民，贵州雍县人，于2001年来琼，暂住海南乐东县冲坡镇。因发热4d，眼黄、尿黄、皮肤黄3d，于2003年8月4日上午4时入院。入院前4d出现不规则发热，体温最高达41℃，伴畏寒，继而出现眼黄、皮肤黄及尿黄，尿色浓茶样，呈进行性加重。解稀水样便，每日7～8次，发病后尿量减少，每日300～400ml，伴头晕、乏力、呼吸困难。在当地卫生院诊断“急性黄疸型肝炎”，给予护肝、抗炎等处理无明显效果。查体:T38℃，烦躁，精神差;全身皮肤粘膜重度黄染，无皮疹及出血点;双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性 口 罗 音;心率118次/min，律齐;腹平软，肝肋下5cm，质中，脾肋下未触及;双下肢轻度凹陷性水肿。既往无疟疾史，否认肝炎史。   

　　1.2 实验室检查 抗-HAVIgM（+）。血象:WBC34.65×10 9 /L，RBC2.41×10 12 /L，Hb69g/L，PLT7×10 9 /L，Ret4.0%。血片查见大量恶性疟原虫环状体及配子体，平均每1000红细胞中有80个红细胞含疟原虫，即红细胞感染率为8%，原虫密度192800个/μl。白细胞分类:中性中幼4%，中性晚幼11%，中性杆状15%，中性分叶30%，嗜酸1%，淋巴34%，单核5%，90%以上中性粒细胞胞浆出现中毒颗粒及空泡。ALT69U/L，AST81U/L，TBil347.2μmol/L，DBil181.6μmol/L，Urea62.4mmol/L，Cr872.2μmol/L，CO 2 14.1mmol/L，NH 3 193U/L。G6PD无异常。尿常规示:尿胆原（+），胆红素（+），隐血（3+），蛋白（3+）。B超示:肝脾均肿大，胆囊壁稍增厚，毛糙。   

　　1.3 诊治情况 确诊为:①恶性疟疾（凶险型）;②急性甲型肝炎;③重度溶血性贫血;④急性肾功能衰竭。入院后予蒿甲醚、青蒿琥酯针抗疟及护肝、利尿、抗溶血等综合抢救治疗，病情仍未见好转，继而出现昏迷，经抢救无效，于入院当天23时死亡。

　　2 讨论   

　　疟疾在海南山区流行仍十分普遍，由于诊治水平的提高，近年来，疟疾的病死率已明显降低。但恶性疟疾潜伏期短起病急骤，病情进展迅速，诊治若不及时，易发展为凶险型疟疾，是疟疾主要的死亡原因。患者多为疟区儿童和进入疟区的无免疫力人群，本病例属后者。   

　　疟疾合并急性甲型肝炎，临床较少见。两种疾病临床表现相似，合并感染可加剧溶血和肝肾功能的损害。另患者血中恶性疟原虫密度极高，由于被感染红细胞易聚集粘附在微血管内皮细胞上而引起血管阻塞和病变，可加重脑、肾、肺等重要脏器的损害，造成昏迷、急性肾功能衰竭和肺水肿等，可能是导致患者死亡的主要原因之一。本病例血象尚有两个特点:一是白细胞总数明显升高，核左移，多数中性粒细胞胞浆出现中毒颗粒及空泡，表现为类白反应，而不同于一般疟疾血象白细胞总数正常或减低，其原因可能是由于患者急性溶血所产生的蛋白分解产物及导致的相对缺氧，促使骨髓贮存池释放中性粒细胞增加;二是患者除表现为溶血性贫血外，外周血计数仍见血小板数量极度减低，原因可能与疟疾急性期脾肿大，大量血小板分布在脾脏的血小板池，以及疟疾发病时，被IgG包被的血小板被脾脏巨噬细胞所清除，造成血小板破坏增多［1］ 等有关。   

　　总之，对病情复杂的患者，应全面结合流行病学特点、临床表现及实验室检查，拓宽思路，避免漏诊或误诊，以达到及时诊治，挽回患者生命目的。

　　参考文献:    

　　［1］王杨，杨秋平，张洪盛.疟疾合并血小板减少性紫癜两例报告［J］.中国寄生虫学与寄生虫病杂志，1995，13（2）:153.    

　　作者单位:海南省第三人民医院，海南三亚 572000.