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主动脉夹层的诊断

主动脉夹层的诊断
主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一
种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约
1/10万。近10年来,经食道彩色超(TEE)、
磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)
等新影像学检查技术的临床应用,使AD的诊断
日益快捷准确。
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值
增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是
引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉
内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,
这也是AD的重要诱发因素。
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶
原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为
中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平
滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高
龄患者的夹层主动脉壁中
病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合
征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征,
这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家
族性,患者常在年轻时发病。
病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生
率是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在
主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以
下的主动脉。
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉
球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的
腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造
成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹
层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要
手术治疗。    
病因
6、主动脉壁炎症反应

虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主
动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病因
病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和
Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型:
I型:  AD起源于升主动脉并累及腹主动脉;
II型: AD局限于升主动脉
III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主
       动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。
Stanford大学的Daily等将AD分为两型:
A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升
     主动脉者称为A型;
B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
     脉者称为B型。
     Stanford A型相当于Debakey I型和II
型,Stanford B型相当于Debakey III型。
两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。

病理分型
分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉
置换手术而提出的,而AD腔内隔绝术对夹层裂口
的描述要求更为准确。因此,根据夹层近端裂口的
分布,特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从
升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动
脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝
术具有更直接的现实指导意义。
0区:裂口位于升主动脉;
1区:裂口位于无名干与左颈总动脉开口
     之间;
2区:裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间;
3区:表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
     主动脉弓;

分区
4区:裂口位于胸降主动脉;
5区:裂口累及腹部内脏动脉;
6区:裂口位于肾动脉以下腹主动脉段;
7区:裂口位于髂动脉。
分区
分类
Ⅰ类:典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真
      假两腔。
   AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂
  (通常撕裂起于中、外膜之间),所形成的隔膜
   将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不
   同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂
   口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端
   发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发
   症的发生。
Ⅱ类:主动脉中膜变性,内膜下出血并继发
      血肿。
   由于主动脉内外膜弹力系数不同,加之主
   动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉
   壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血
   肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存
   在破损或裂口。该类病变约占AD的10%-
   30%。
分类
Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。
A 亚类:表现为主动脉内壁光滑,主动脉直
    不超过3.5cm,主动脉壁厚不超0.5cm。
    在声检查中约1/3的该类患者可发现主动
    脉壁低回声区,低回声区内无血流信号
    血肿平均长度约11cm,该类常见于升主
    动脉。

分类
B 亚类:多发生于主动脉粥样硬化患者,主
    动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区,
    主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均
    约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检
    查中发现低回声区。该类病变发生于降
    主动脉的机率大于升主动脉。随访资料
    证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者
    中28%-47%会发展为I类AD,10%的患者可
    以自愈。
分类
Ⅲ 类:微夹层继发血栓形成。
   指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓
   形成。这种病变在随访中呈现两种预后。
   如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称
   为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流
   进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。
分类
Ⅳ类:主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡
   主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA
   腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限
   于胸降主动脉和腹主动脉,一般不影响主
   动脉的主要分支,溃疡病变的持续发展可
   导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。
分类
Ⅴ类:创伤性AD。
分类
分期
急性期:  指AD发病3天之内者;
亚急性期:发病3天至2个月者;
慢性期:  为发病2个月以上者;
慢性期:  指体检中偶然发现的无症状者。
     各种病因、各型、各区、各类的AD均可
 纷呈于急性期和/或慢性期患者中。

对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。

  典型的AD患者往往是60岁左右的男性,90%伴有高
血压病史和突发剧烈胸背痛史。如果并存主动脉瓣
严重返流可迅速出现心衰、心包填塞,导致低血压
和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢
体、肾脏、腹腔脏器缺血症状,如脑梗死、少尿、
截瘫等。主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的
发生率并不高,但需要注意和其他炎症性发热相鉴
别。
临床表现-症状
临床表现-体征
    周围动脉搏动消失可见于20%的患者,左侧喉返
神经受压时可出现声带麻痹,在夹层穿透气管和食
道时可出现咯血和呕血,夹层压迫上腔静脉出现上
腔静脉综合征,压迫气管表现为呼吸困难,压迫颈
胸神经节出现Horner综合征,压迫肺动脉出现肺栓
塞体征,夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃
至坏死和肾梗死等体征。
    在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流
性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征,多出现
于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意
识改变等高血压脑病的体征。
急诊初步辅助检查
心电图:可鉴别AD和心梗,但在AD累及冠脉
   开口时可同时存在心梗,约20%的急性A型
   AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表
   现,此类患者不宜溶栓治疗。
胸部X-线平片:可在60%以上的AD患者中发现
   主动脉影增宽。
CT扫描:可发现主动脉双管征
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
经胸主动脉彩超(TTE)和经食道主动脉彩超
(TEE)。其优点是可在床边无创进行,无需
造影剂,可定位内膜裂口,显示真、假腔的
状态及血流情况,并可显示并发的主动脉瓣
关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的
阻塞。

对于A型0区AD,TTE的敏感性为70-100%,特异性可
达80~90%,而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以
上。
对B型各区AD,超声诊断的准确性只有70%左右,尤
其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下,其诊
断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动
过速、高血压等,有时需要麻醉。
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
?? CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真
假两腔,SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全
程的二维和三维图象,是目前最常用的术前影象学
评估方法,其敏感性达90%以上,其特异性接近
100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉
搏动产生的伪影干扰。
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉CTA断层扫描
?  MRA无创,可从任意角度显示AD真、假腔和累及
范围,其诊断AD的准确


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