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主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄(AS) (aortic stenosis )
主动脉瓣狭窄(AS)
1.风心病:风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有AI和二尖瓣损害。
2.退行性老年钙化性AS:为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。
一. 病因和病理 ①
主动脉瓣狭窄(AS)
3.先天性畸形:①先天性二叶瓣钙化性AS,先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人群,男>女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有1/3发生AS,由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化,成年期形成AS,为成人孤立性AS的常见原因。
一. 病因和病理 ②
主动脉瓣狭窄(AS)
3.先天性畸形:②先天性AS:出生即有狭窄。
4.其它少见的原因:大的赘生物阻塞瓣口,如SBE、SLE。
一. 病因和病理 ③
主动脉瓣狭窄(AS)
成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5-3cm2,中度狭窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。
当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压差,LV-主A压差仍在正常范围<5mmHg。
瓣口面积≤1.0cm2时(减少至正常的1/4), 左室收缩压明显↑,压差显著(>50mmHg)。
二. 病理生理 ①
主动脉瓣狭窄(AS)
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑(阻力增加)→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚,伴轻度扩张而代偿,以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量,但同时加重肺淤血。


二. 病理生理 ②
主动脉瓣狭窄(AS)
LV壁增厚:LV收缩压↑和射血时间延长,心肌耗氧量↑。
LV肥厚:心肌毛细血管密度相对↓。
LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓
LVEDP↑→舒张期主A-LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓
AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛

二. 病理生理 ③
AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是
主动脉瓣狭窄(AS)
左心排血量↓→脑供血不足→晕厥
运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。
二. 病理生理 ④
主动脉瓣狭窄(AS)
说明:AS通常为缓慢进行性疾病 +  LA、LV代偿能力强,所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状,轻度AS可以无症状,但可猝死,男:女=3:1。
三.临床表现
主动脉瓣狭窄(AS)
心绞痛:见于60%的有症状者,运动诱发,休息缓解,或运动后,或休息,与体力活动不一定有关。
呼吸困难:见于90%有症状者,晚期肺淤血引起的首发症状。
晕厥:常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。

三.临床表现
(一)症状:AS三联征
主动脉瓣狭窄(AS)
运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足
运动导致心肌缺血加重,CO↓→脑供血不足
运动LVSBP↑,激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足
三.临床表现
(一)症状
晕厥发生机理
主动脉瓣狭窄(AS)
运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足
休息时晕厥,心律失常→CO↓
猝死,20—25%可有,急性心肌缺血诱发致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5%可无症状猝死。
晕厥发生机理

主动脉瓣狭窄(AS)
外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小)
主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高速血流冲击扩张的主动脉)
S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤。
S1正常S2减弱或消失(S2成为单一的肺动脉瓣成分)
P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩)
老年钙化性AS,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖区最响
三.临床表现
(二)体征
主动脉瓣狭窄(AS)
X-ray:升主动脉突出和狭窄后扩张,心影正常或LV轻大
ECG:LV肥大,QRS振幅↑伴ST-T改变,电轴左偏,伴室内组滞(CLBBB、LAH,PV1负向,心肌纤维化→胸前导联Q波

四.辅助检查 ①
主动脉瓣狭窄(AS)
UCG:主A瓣口面积<0.5cm2,跨瓣压差>50mmHg,为手术指征。
心导管:>40岁者常可合并冠脉病变,主A跨瓣压差>20mmHg可确诊为AS。
四.辅助检查 ②
主动脉瓣狭窄(AS)
典型的体征可以诊断
鉴别诊断:                                                       ⒈ AS+AI+MV损害,多为RHD;
     <15岁单叶畸形;
     16—65岁二叶瓣畸形;
     >65岁钙化。               
五.诊断和鉴别诊断
主动脉瓣狭窄(AS)
鉴别诊断:                                        
⒉与IHSS鉴别:杂音相似,但部位不同。AS杂音于胸骨右缘;IHSS于L3—4,且为双峰脉(一次搏动2个峰)随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。                                              
⒊AS与MI的鉴别: 吸“亚”后,AS杂音↑,而MI杂音↓;静点升压药后AS杂音↓,而MI杂音↑。(升压,LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑,而AS杂音↓)
主动脉瓣狭窄(AS)
可多年无症状,但大部分患者进行性加重
出现症状后平均寿命:3年
晕厥者 3年,心绞痛为 5年,左心衰<2年
死亡原因;左心衰占 70%
                    猝死 15%
                    感染性心内膜炎5%

六.预后
Aortic Stenosis


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