心脏猝死与心肺复苏
心脏猝死的定义
是由各种心脏原因所引起的，以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡，即不论事前存在的心脏病已被诊断已否，死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的，并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。在发生SCD过程中，一般可有4组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停与生物学死亡。
流行病学
Framingham前瞻性研究结果，以症状开始后1小时内死亡作为猝死定义，在26年间的所有死亡者中，13%为猝死，并提示约50%冠心病的死亡为猝死。
在美国，每年估计有30万SCD（总体发病率0.1-0.2%），代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD与心脏性死亡都以冠心病为主，总的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。
心脏猝死的病因与有关因素
冠心病
是最常见的SCD病因，预示因素包括：
LVEF降低
室性异位搏动
非冠心病的冠状动脉结构异常
冠脉先天性异常
冠脉栓塞
冠脉炎
冠脉机械性阻塞
冠脉痉挛
心室肥厚
左室肥厚是SCD独立危险因素，可见于高血压性心脏病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原发性肺动脉高压及某些先天性心脏病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室严重肥厚者易引起心律失常,甚至发生猝死。
心肌疾病与心力衰竭
SCD危险随左室功能恶化而增加。
慢性心力衰竭经治疗后症状改善并不能改变病人的长期预后,血流动力学已达稳定的心衰病人突然死去并不少见。资料表明在心衰病人死亡中47%为猝死。机理可能是心律失常与射血分数低。
急性心力衰竭   急性大块心肌梗塞, 急性心肌炎，大块肺梗塞、心肌梗塞与感染性心内膜炎使乳头肌或腱索断裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循环衰竭本身或继发于心律失常 , 可引起猝死。
心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变
急性心肌炎可引起传导系统功能障碍,造成房室传导阻滞，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。
右室发育不良常发生心律紊乱，特别是室性心动过速 , 但猝死少见。心脏淀粉样变也易引起猝死 , 可达 30%, 与心室肌及传导系统广泛受累有关。
先天性心脏病
主动脉狭窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 综合征常致猝死。法鲁四联症、大血管转位及房室共同通道术后常出现致命性心律失常及猝死 , 故应严密观察。
电生理异常
前壁心肌梗塞伴束支阻滞在发病30天内心室颤动危险性很大,发生率可达47%左右。心肌梗塞合并房室传导阻滞者也易致心室颤动及猝死。
Q-T 延长综合征分遗传性先天性 Q-T间期延长综合征和获得性Q-T间期延长综合征,常并发严重室性心律失常,特别是扭转型室性心动过速,猝死危险很大。后天性Q-T延长当去除病因后可望治愈。
瓣膜性心脏病
主动脉瓣狭窄最常见，其他瓣膜的狭窄、慢性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。
二尖瓣脱垂综合征是否作为SCD病因尚有争议。
其它猝死原因

运动员猝死在剧烈运动时发生,死者多有心脏病,特别是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾患。但生前多未诊断出来。
少数运动员尸检时既无结构改变, 也无机能异常。
其它猝死原因
特发性心室颤动引起猝死者,心脏无任何机能或器质性改变,见于年轻健康人。在东南亚、菲律宾、日本和老挝有年轻男人猝死综合征,多在睡眠时死亡。
猝死的病理改变
临床特点
临床表现均包括:
意识丧失;
呼吸停止(停止前可出 现叹气样呼吸);
心音、脉搏消失；
血压测不到。
发展过程:
 
10~15秒,皮肤发绀 , 神志不清,抽搐。
15~45秒,瞳孔扩 大。
45秒~4分, 瞳孔继续扩大,在 1分45秒瞳孔最大,如果对光反射存在,还有抢救成活希望。
4分钟内抢救半数可望成活。
4~6分钟,抢救成活希望甚小,或者心脏可能复跳,但中枢神经发生不可逆损害。

SCD高危患者的识别
左心室功能评估
Holter监测
信号平均心电图
心率变异性
心内电生理检查
     心性猝死的处理
     临床复苏术 
基础生命抢救手法

主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法,应该可以提供正常血供的 25%~30% 。

临床复苏术
       1979 年美国心脏病学会和 1985 年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件,都主张按照英文字母A、B、C 、 D等来进行。A 即气道(airway）B为呼吸 (breathing)C为循环（circulation）D为确切的治疗(definitive treatment)。

CPR 手法如下：
病人体位病人平卧在平地或硬板上。 立即保持气道通畅 , 使用仰头－抬頦法, 使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线 , 既可防止舌根、会厌阻塞气道口又方便气管插管。操作者一般站在病人右侧,用左手置於病人前 额上,用力向后压,同时右手手指放在病人下頜骨下缘 , 将頦部向上、前抬起 , 这样就完成了仰头－抬頦法, 保持气道通畅。

CPR 手法如下：
口对口呼气，撑开病人的口 , 右手的拇指与食指捏紧病人的鼻 孔 , 防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部,形成不透气的密 闭状态。然后以中等力量,约用1~1.5 秒的速度呼入气体。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右,不宜超过1200ml。因为如气体容量太大,呼气力太大,均易使部分气体吹入病人胃部,造成充气性胃扩张。
CPR 手法如下：
胸外按压注意点①抢救人员的两臂必须伸直, 压力来自抢救人员的双肩向下压, 肘关节不曲②每次将胸骨压下约 3.5~4.5cm ③按压一次后,放松压力,但抢救人员的手掌不离开病人胸骨部位④按压与放松的时间相等⑤每分钟按压 8O-100 次。
进一步生命抢救
 应尽可能早开始,如人力足够,BLS与ALS应同时分组进 行, 可取得较高的疗效。 ALS 包括 运用辅助设备和特殊技术,以促使 心搏和自主呼吸尽早恢复,包括气管插管、直流电非同步除颤以及使用各种抢救药物。
进一步生命抢救
气管内插管应尽早进行, 插入的通气管要适合病人体型,并且管壁外必须有气 囊。插入后, 即将气囊充气, 避免漏气 , 并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后,可立即联接非同步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气12~15次即可。
进一步生命抢救
直流电非同步除颤  因为心脏骤停的直接原因最常见的是心室颤动 , 约占 80% 的 病例。所以有人主张 " 盲目除颤 ",即不经气管插管等措施,一经判定为心脏骤停,立即除颤。

       70 年代在我国盛行一时的"三联针", 和以后经改变的"新三联针",虽然至今还有临床医师在应用,但事实已 证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺 (三联针)或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因(新三联针)既无充分的理论根据,亦无肯定疗效。而且其中有的药物,现在己因弊多利少,被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。
药物
       在临床实践中,可以把复苏时使用的药物分两部分:BLS-CPR 时的首选药和ALS或CPR已获初步疗效后使用的药物。

 BLS-CPR 时的第一线药
(一) 肾上腺素为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂,对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率,中等程度地加强心肌收缩,并增强周围血管阻力。心脏骤停后,肾上腺素是第一个经静脉注射(或稀释后,由气管内注入)的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量,并可以改变细室性颤动为粗室性颤动,以利电除颤。无论是室性颤 动、心室停搏或心电-机械分离,均适用。
      剂量：肾上腺素0.5~1mg静注,己作气管插管,可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。 5min后可以重复。

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(二)阿托品为抗副交感剂,用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用,加速窦率和改善房室传导。
剂量 静脉即注 1.0mg／min 后可重复。亦可经气管注入。应注意的是 , 如心搏已恢 复, 心率叉较快,就不宜用阿托品,特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率 , 可以加重心肌 缺血,扩大梗死面积。

（三）乙胺碘呋酮为III类抗心律失常药，复苏时应用主要针对室性心律失常。剂量：150mg稀释后静脉缓慢注射，有效后300mg静滴维持。

(四) 利多于因  是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药, 也是用于处理室性颤动的第一线药物。利多卡因也可用来提高除颤成功率。
剂量  利多卡因1~2mg/kg体重, 静注,速度不宜超过50mg/min。也可由气管给药。可以静脉点滴维持, 防止室颤复发, 滴速为2~4mg/min。

二、 ALS 或 CPR 已获初步效果时的用药
( 一 ) 碳酸氢钠   经过 CPR、电除颤等以后, 血气分析发现有严重的代谢性酸中毒, 此时可考虑用适量的碳酸氢纳, 以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。认为在复苏的最初10min以内 , 不宜使用碳酸氢钠。
剂量 20mmol/kg 体重。静脉点滴较好。
( 二 ) 多巴胺  去甲肾上腺素的化学前体 , 与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱 , 特别是剂量不大时 ,1~2ug /(kg-min） 时 , 已经可以扩张肾动脉。剂量为 2~ 10ug /(kg-min）仍属低水平  。它通过 B 受体兴奋作用 , 可以增加心排出量 , 并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至20~30ug /(kg-min) 时 , 肾脏的灌流就受影响。目前常与间羟胺联合应用于 CPR 后心脏搏动已恢复, 但尚不能保持正常血压时。
( 三 )