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心血管系统药物

心血管系统药物
钙拮抗药
心律失常
抗慢性心功能不全药
抗心绞痛药
抗动脉粥样硬化药
高血压
利尿药和脱水药
钙拮抗药
钙离子:广泛的生理作用。
钙通道的类型:钙通道分为电压门控性通道和配体门控性通道
钙拮抗药:是一类阻滞Ca2+从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物,又称钙通道阻滞药。
钙拮抗药
钙拮抗剂的分类
一、选择性钙拮抗剂:
1、苯烷胺类:维拉帕米
2、二氢吡啶类:硝苯地平、尼莫地平
3 、地尔硫卓类地尔硫卓
二、非选择性钙拮抗剂:
1、氟桂嗪类:氟桂嗪、桂利嗪
2、普尼拉明类:普尼拉明
3、其他类:哌克昔明
钙拮抗剂
药理作用
1、抑制心脏:负性肌力、负性频率和负性传导作用
2、舒张血管和其他平滑肌
3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力
4、抗动脉硬化作用
5、抑制兴奋—内分泌偶联
作用方式
1、状态—依赖性结合:静息态、开放态和失活态
2、频率(使用)—依赖性阻滞
3、受体间的相互影响
钙拮抗剂
临床应用
1、心绞痛:变异型、稳定型和不稳定型
2、心率失常
3、高血压
4、肥厚性心肌病
5、脑血管疾病
6、其他:心肌缺血、动脉粥样硬化等
常用钙拮抗药:
维拉帕米;地尔硫卓;硝苯地平;尼莫地平
维拉帕米      地尔硫卓
verapamil
抑制心脏作用较强,舒张血管较弱,是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
diltiazem
抑制心脏和舒张血管作用较强,可用于治疗阵发性室上性心动过速和心绞痛。
硝苯地平       尼莫地平
nifedipine  心痛定
舒张血管作用较强,抑制心脏作用较弱,主要用于治疗心绞痛和高血压。
nimodipine
对脑血压舒张作用较强,主要用于治疗脑血管疾病。
抗心律失常药
正常心肌电生理
1、心肌细胞膜电位
2、快反应和慢反应电活动 
3、膜反应性和传导速度 
4、有效不应期
心律失常的发生机制 
冲动形成障碍:自律性增高、后除极与触发活动
冲动传导障碍:单向传导障碍和折返激动
抗心律失常药
抗心律失常药的基本电生理作用
1、降低自律性
2、减少后除极与触发活动
3、改变膜反应性而改变传导性 
4、改变有效不应期(ERP)及动作电位时程(ADP)
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类:
Ⅰ类:钠通道阻滞药:
①ⅠA类—适度阻滞钠通道(奎尼丁)
②ⅠB类—轻度阻滞钠通道(利多卡因)
③ⅠC类—明显阻滞钠通道(氟卡尼)
Ⅱ类:β肾上腺素受体阻滞药(普萘洛尔)
Ⅲ类:选择性延长复极过程的药物(胺碘酮)
Ⅳ类:钙拮抗剂(维拉帕米)
奎尼丁
quinidine ⅠA类
药理作用:与钠通道蛋白质结合而阻滞之,适度抑制Na+内流。
①降低自律性
②减慢传导速度
③延长不应期
④对植物神经的影响(M受体和α受体阻断作用)
临床应用:广谱抗心律失常药,
奎尼丁
不良反应:较多见
①胃肠道反应
②心脏毒性(奎尼丁晕厥或猝死)
③金鸡钠反应
过敏反应

普鲁卡因胺:对心肌的药理作用与奎尼丁相似,临床主要用于室性心律失常。
利多卡因
lidocain   ⅠB类
药理作用:轻度抑制Na+内流,促进K+外流,但仅对希—浦系统发生作用。①降低自律性;②影响传导;③缩短不应期。
临床应用:室性心律失常,特别是危急病人
不良反应:较少
苯妥因钠
phenytoin sodium  ⅠB类
药理作用:与利多卡因相似;
①降低自律性
②影响传导
③缩短不应期。
临床应用:室性心律失常,对强心甙中毒者更有效。
氟卡尼、普罗帕酮
ⅠC类
明显阻滞钠通道,能较强降低0相除极速率而减慢传导速度。限用于危及生命的心律失常
普萘洛尔
propranolol 心得安 Ⅱ类
药理作用:①降低自律性;②减慢传导速度;③延长不应期,但治疗浓度缩短浦肯野纤维的不应期。
临床应用:适用于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常(室上性和室性心律失常)。
胺碘酮
amiodarone  Ⅲ类药  延长APD 药物
药理作用:①降低自律性;②减慢传导速度;③延长不应期。
临床应用:广谱抗心律失常药。
不良反应:表现为多方面。
维拉帕米
verapamil  Ⅳ类  钙拮抗剂
药理作用:①降低自律性;②减慢传导速度;③延长不应期
临床应用:常用于治疗室上性心律失常,对室性心律失常少用。
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭,
强心甙
常用药物:地高辛(Digoxin)
          洋地黄毒甙(Digitoxin)
强心甙——药理作用
1、正性肌力作用:在加强心肌收缩力的同时,使心衰患者心输出量增加和心肌耗氧量减少,但使正常人则使心肌耗氧量增加而心输出量不变。
2、负性频率作用(减慢窦性频率):增强迷走神经活性,降低交感神经活性。
3、对电生理特性的影响
4、对心电图的影响
5、对其他系统的作用①收缩血管②利尿③CNS
强心甙
正性肌力作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞内Na+↑→Ca++↑,心肌收缩力加强。
体内过程:
强心甙
临床应用
1、心功能不全:对不同原因引起的心功能不全,对症治疗效果有较大的区别。强心甙总体疗效明确,服用方便,长期应用疗效不减,但没有正性松弛作用。
2、心律失常:室上心律失常(心房纤颤、心房扑动和阵发性室上性心动过速)
强心甙
不良反应:
1、毒性作用:①胃肠道反应;②神经系统反应;③心脏毒性:异位节律(自律性增高和后除极触发活动)、房室传导阻滞(房室传导的抑制)、窦性心动过缓(窦房结自律性降低)。
2、心脏毒性机制:明显抑制Na+-K+-ATP酶,导致细胞内失K+,膜电位减小,自律性增高,传导减慢而引起心律失常。
强心甙
不良反应(毒性作用)的防治:
①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。
②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多卡因
③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
给药方法:
药物相互作用:
非强心甙类的正性肌力
1、作用于β受体的药物:扎莫特罗(β受体部分激动剂)、美托洛尔(β受体阻断剂)、异波帕胺(多巴胺类,激动β受体)。
2、磷酸二脂酶抑制剂:氨力农、米力农、依诺昔酮、米诺昔酮、维司力农等。
3、钙增敏剂
4、血管扩张药
5、血管紧张速I转化酶抑制剂(ACEI)
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
ACEI的临床疗效:缓解或消除症状,改善血流动力学变换和左室功能,提高运动耐力,改进生活质量,逆转心室肥厚,降低病死率。但缓解症状较慢,可引起低血压和肾功能下降。
抗心绞痛药
心绞痛发生的主要机制:心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。
决定心肌氧耗的主要因素:基本代谢、心室壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。
抗心绞痛药物的基本作用:1、降低心肌耗氧量;2、增加心肌供血量
常用抗心绞痛药:1、硝酸酯类及亚硝酸酯类;2、β—肾上腺素受体阻断药; 3、钙拮抗药
硝酸甘油
nitroglycerin   硝酸酯类
药理作用:1、基本作用是松弛平滑肌,以松弛血管平滑肌的作用最明显。 2、抑制血小板集聚
抗心绞痛作用机制:
1、舒张动静脉,降低心脏前后负荷,减少心肌耗氧量。
2、心肌血流重新分配,增加缺血区的血液供应(选择性舒张心外膜的粗大血管和降低心室壁压力)。
硝酸甘油
舒张血管的作用机制:硝酸酯类能在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化氮(NO),NO激活鸟苷酸环化酶增加细胞内cGMP的含量,使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。
体内过程:舌下含服易吸收
临床应用:各型心绞痛及心肌梗塞
不良反应及耐受性:多由血管舒张作用所继发(反射性心率加快)。
普萘洛尔
propranolol   β—肾上腺素受体阻断药
抗心绞痛作用机制:
1、降低心肌耗氧量(阻断β受体→使心肌收缩力减弱,心率减慢)
2、增加缺血区的供血(①心肌氧耗↓,非缺血区血管阻力↑②心率↓,舒张期↑ ③氧自血红蛋白的解离↑)
临床应用:用于治疗稳定及不稳定型心绞痛,对心肌梗塞也有效,但不宜用于变异型心绞痛(阻断β受体→冠脉收缩)。
硝酸甘油与普萘洛尔合用
普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快,而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积,增强疗效,减少不良反应。
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制:
1、降低心肌耗氧量(钙内流↓→使心肌收缩力减弱,心率减慢)
2、增加缺血区的供血(舒张冠脉)
临床应用:对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性心律加快,与β—肾上腺素受体阻断药合用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压的下降。
抗动脉粥样硬化药
第一节   调血脂药:
胆汁酸结合树脂——考来烯胺、考来替泊,烟酸。
苯氧酸类——氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特等,
HMG-CoA还原酶抑制剂——洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐他汀和氟伐他汀)
抗动脉粥样硬化药
第二节   抗氧化剂
普罗布考
第三节   多烯脂肪酸类
亚油酸、γ—亚麻油酸、二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸
第四节    保护动脉内皮药
硫酸多糖—肝素
抗高血压药
WHO建议高血压诊断标准为成人血压
21.3/12.6 kPa(160/95 mmhg)。

抗高血压药物的分


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