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急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(AMI)
【急性心肌梗塞(AMI)】
梗死:血管闭塞引起的组织坏死。
急性心肌梗塞:指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死。
临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。
欧美多见,我国较少。北京、天津华北地区较华南,华东稍多。
【发病机理】
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、 冠状动脉完全闭塞
二、心排血量骤降
三、心肌需氧需血量猛增 
一、冠状动脉完全闭塞 
1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血,
2、血小板聚集管腔内血栓形成,
3、动脉持久性痉挛。
二、心排血量骤降 
休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降
三、心肌需氧需血量猛增 
重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。
诱因:
1、 饱餐(尤其是进食大量脂肪)  因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成;
2、睡眠  迷走神经张力增高,易引起冠状动脉痉挛;
3、用力大便    增加心脏负荷。
心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。
【病理】
〖1、坏死部位:〗
左冠状动脉前降支闭塞,梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。
右冠状动脉闭塞,梗塞区在左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、室间隔后部、和右心室,并可累及窦房结和房室结。
左冠状动脉回旋支闭塞,梗塞区在左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时),和左心房,可累及房室结。
左冠状动脉主干闭塞,可引起左心室广泛梗塞。
〖2、病理〗
20-30分钟,心肌即可有少数坏死,
1-12小时,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。
1-2周后开始溶解吸收,逐渐纤维化,
6-8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。
〖3、病理类型〗
透壁性心肌梗塞:心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。
心内膜下心肌梗塞:梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半。
心室腔内附壁血栓:波及心内膜导致形成。
【病理生理】
〖1、血流动力学障碍:〗
〖2、电生理学改变:〗
〖1、血流动力学障碍:〗
坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,心室顺应性减低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。
心室壁薄弱不足以承受心室内压,能发生心脏破裂,产生心室膨胀瘤。
〖2、电生理学改变:〗
梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常。
【临床表现】
〖一、梗塞先兆〗  
〖二、症状〗
〖二、体征〗 
〖一、梗塞先兆〗  
多数病人于发病前数日可有前驱症状
原有心绞痛近日发作频繁,程度加重,持续时间较久,休息或硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。
突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭,或严重律失常。
心电图检查,显示ST段一过性抬高或降低,T波高大或明显倒置。
〖二、症状〗
A〖胸骨后疼痛〗
B〖休克〗
C〖心律失常〗
D〖心力衰竭〗
E〖全身症状〗
A〖胸骨后疼痛〗
最突出的症状
(一)诱因 
(二)部位 
(三)性质 
(四)持续时间及其缓解 
少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。
(一)诱因 
无明显诱因,且常发作于安静时。(体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷诱发)
(二)部位 
典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方,也可在心前区,疼痛范围大小如手掌,常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指,至颈部、下颌及咽部,至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。
(三)性质 
多为压迫、紧缩,有濒死感。疼痛程度可轻可重,表情焦虑,面色苍白,出汗,停止动作,直至症状缓解。
(四)持续时间及其缓解 
程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天
B〖休克〗 
20%病人,数小时至1周内发生。
主要原因有:
1、 心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克);
2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;
3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。
C〖心律失常〗 
75-95%的病人伴有心律失常,以24小时内为最多见,以室性心律失常最多。
D〖心力衰竭〗 
梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,易发生急性左心衰竭、急性肺水肿,后期可有右心衰竭。
E〖全身症状〗 
有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天内出现。
〖二、体征〗 
心脏  心率多增快,第一心音减弱,第四心音。若心尖区出现收缩期杂音,多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者,有心包摩擦音。
血压  均有不同程度的降低,起病前有高血压者,血压可降至正常。
心力衰竭、休克体征。
【实验室及其他检查】
〖一、 心电图〗
〖二、 超声心动图〗
〖三、放射性核素检查〗
〖四、血液检查〗
〖一、 心电图〗
(一)特征性改变
(二)动态性改变
(三)判断部位和范围
(一)特征性改变
1.病理性Q波   面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。
2.ST段抬高呈弓背向上型   面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。
3.T波倒置   面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。
4. 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。
(二)动态性改变
1.超急性期 发病数小时内,异常高大两肢不对称的T波。
2.急性期 数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,直立的T波,形成单向曲线,1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。
3.亚急性期 ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。
4.恢复期 数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,可永久存在,或在数月至数年后恢复。
(三)判断部位和范围 
可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。
肢体导联
常规胸导联
〖二、超声心动图〗 
可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常,室壁瘤。
〖三、放射性核素检查〗
(一)静脉注射99m锝-焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合,坏死区心肌显象,正常心肌不显象。
(二)静脉注射201铊,因坏死心肌血供断绝不能进入细胞,坏死区不显象,正常心肌显象。
〖四、血液检查〗
(一)血象
(二)血清酶
(三)心肌特异蛋白的测定
(一)血象 
1-2天后白细胞可增至10-20×109/L中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,可持续1-3周。
(二)血清酶 
肌酸磷酸激酶(CPK)    6-8小时开始升高,24小时高峰。2-3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多,所以特异性较强。
异构酶CPK-MB   更具有特异性敏感性。
谷草转氨酶(AST,GOT)  6-12小时开始升高,20-48小时高峰,3-5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中,所以特异性较差,
乳酸脱氢酶    8-10小时开始上升,约持续8-14日方恢复正常。
(三)心肌特异蛋白的测定 
血肌红蛋白   2-4小时开始上升,4小时高峰,较血清酶出现早,持续3-5日恢复正常。
心脏肌凝蛋白及其轻链   4小时开始上升,持续6-7日,是心肌特有的收缩蛋白,特异性、敏感性均很强,是反映急性心肌梗塞有意义的指标。
【诊断】
典型的临床表现
特征性心电图改变
血清酶的升高
年老病人:突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白,肌凝蛋白轻链Ⅰ的测定,放射性核素心肌扫描。
【鉴别诊断】
一、心绞痛 
二、急性非特异性心包炎 
三、急性肺动脉栓塞 
四、急腹症
一、心绞痛
心绞痛与心肌梗塞鉴别表 (如下)
二、急性非特异性心包炎 
常有上呼吸道感染史
有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发热同时出现,全身症状较轻,
无休克或心力衰竭征象。
心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下,无异常Q波出现。
三、急性肺动脉栓塞 
常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。
有右心室急性负荷过度的表现,如肺动脉瓣区第二心音亢进,颈静脉充盈,肝肿大等。
X线胸片可显示肺梗塞区阴影。
四、急腹症 
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛,可能伴有休克。
【并发症】 
一、乳头肌功能失调或断裂 
二、心脏破裂 
三、 栓塞 
四、 心室膨胀瘤
五、心肌梗塞后综合征 
一、乳头肌功能失调或断裂 
多见,主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩,引起二尖瓣脱垂及关闭不全,心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。
二、心脏破裂 
心室游离壁破裂,形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死;
室间隔梗塞穿孔时,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音;
可发生严重的右心衰竭和休克,在数日内死亡。
三、栓塞 
为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落,出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。
四、心室膨胀瘤 
5-20%,梗塞部位在心脏内压的作用下,显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高,X线检查见心影有异常膨

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