- 急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展
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- 发布时间：2007-11-21 8:11:41
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急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展
广州中山大学附属一院 心内科
曾 群 英 教授
二OO四年九月
[ 概 念 ]
ACS
系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。
ACS包括：
(1) 不稳定性心绞痛(UA)
(2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死
(QMI)
(3) 心脏性猝死 (Sudde death)
不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。
UCAD包括：
(1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死)
(2) NQMI
ACS图谱
静息时缺血不适
无ST段↑
ST段↑
UA
NQMI
QMI
由于UA/NQMI与QAMI规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。
[发病机制]
ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。
不稳定斑块致ACS机制：
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)
被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)
斑块侵蚀(女性多见，占40%)
炎症细
胞介导
血小板粘附、激活、聚集
血栓形成
完全性堵
塞性血栓
非完全性堵塞性血栓
QMI
NQMI
UA
急性血栓堵塞
心性猝死，室颤
斑块破裂
斑块破裂因素
四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)
高血脂、高体重(肥胖)、抽烟
有关因素：
(1) 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)
(2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；
(3) 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关
(4) 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
(5) 遗传因素。
不稳定斑块：(易损斑块) 特点：
(1) 脂质含量多(占斑块40%↑)
(2) 纤维帽薄
(3) 胶质与血管平滑肌少
(4) 炎症细胞多，易于破裂
UCAD与AMI血栓形成的区别：
UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；
(2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓；
(2) 可引起CA完全闭塞性病变。
[ 诊 断 ]
1. 临床表现：
(1) 典型缺血性心脏疼痛：
静息性AP(>20min)
新近发生严重AP；(发病时间2
月以内)
恶化性AP；
(2) 不典型：
静息性疼痛
上腹痛
初发的消化不良；
胸部刺痛(22%)
逐渐加重呼吸困难
胸部触痛(7%)
2. 体格检查：
目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸痛)。
3. 心电图：
静息ECG：——诊断ACS关键
(1) 如何做ECG：
发作/症状时做静息ECG
症状消失时再做ECG
与过去ECG作对照
从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
(2) 如何分析ECG：
ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；
持续ST↑ MI进展标志
短暂ST↑：变异性AP特征：
ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
多导联ST-T监测
低运动负荷试验
适应症：① AP发作停止24~48h；
② 静息ECG稳定；
要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。
4. 心肌损伤的生物学标志
(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：
肌钙蛋白有三种
CTnT-心肌
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
① 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；
② 1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑，新的“金标准”；
(2) CK、CK-MB (峰值>正常值上限2倍为异常)
(3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常<10ng/L)
(非特异性炎症活动的敏感指标)]
5. UCG
作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量；
(2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失；
(3) 有无LVH或Aos
③ AMI发病3~4h后 CTnT/CTnI↑持续1~2w；
④ UCAD发病后3~4h cTnT/cTnI↑峰值12~24h持续增高4~5d
⑤ cTnI特异性>cTnT (cTnT正常值<0.1?g/L)
6. CAG(冠脉造影)
TIMI临床标准：(四级)
0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注)
2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注)
作用： (1) 提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。
(2) LVEF
[危险性分层]
危险性评价建议方法：
A. 血栓形成的危险性标志(急性危险性)
a. 再发的胸痛 b. ST段↓ c. 心肌肌钙蛋白↑
d. ST段动态改变 e. CAG发现血栓
B. 基础疾病的标志(长期危险性)
B1. 临床标志：a. 年龄 b. OMI; c. 严重AP
d. 糖尿病
B2. 生物学标志
CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？)
B3. 造影标志:a. Lv功能障碍 b. CAD范围
UA危险性分层
① AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。
② AP发作的阈值下降；
③ 2w-2个月内新发生AP. ECG正常/未改变。
④ CTnT、CTnI正常。
(1) 低 危：
① 静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素
② 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)
③ 夜间AP
④ AP发作时伴有动态T波改变；
⑤ 具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)Ⅲ或Ⅳ级AP
⑥ 多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm。
⑦ 年龄>65a
(2) 中 危：
① 缺血性胸痛时间延长(>20min)
② 与缺血有关肺水肿；
③ 静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm;
④ AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；
⑤ AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音；
⑥ AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常；
⑦ CTnT或CTnI↑
(3) 高 危：
中国UA临床危险度分层
低 危
中 危高 危
AP类型
初发、恶化劳
力型，无静息A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作
B. MI后APA. 48h内反复发作静息型AP
B. MI 后AP
发作时ST ↓≤1mm
>1mm
>1mm
持续时间<20min
<20min
>20min
CTnT/CTnI正常
正常/轻度↑
↑
[ 治 疗 ]
治疗新概念：
1. 强调危险分层：
高危
作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做PTCA。
2. “预治疗”处理概念，
“三抗”治疗后2~3d，以纯化不稳定斑块拟化活化。
3. “预治疗”2~3d后，仍有反复缺血发作，才推 荐CAG和血运重建。
治疗原则：
1. 拟/诊断ACS，收入CCU，2~3d，经
危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：
(1) 高危者“预治疗”2~3d早期积极作CAG和
PTCA；
(2) 低危者转入普通病房治疗
(3) 稳定后出院，门诊随访
2. 严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物)
CAS推荐策略：
CAS(体检、ECG、血)
持续ST↑
溶栓或
血管成形
无持续ST ↑
三抗(抗凝、抗缺血抗脂)
CTnT↑CTnI↑反复发作缺血、
血流动力学/心律不稳定、MI后AP
抗 凝
CAG
入院时和12h后
CTnT、CTnT正常
出院前/后行运动负荷试验
门 诊
随 诊
3. 规范药物治疗方案
具体治疗措施 (三 抗)
(一) 抗缺血
1. 硝酸酯类
(1) 作用：
① 扩张静脉致前负荷↓ LVDEV ↓ ，心肌
氧耗↓
② 扩张CA，增加CA侧支循环
③ 抑制血小板聚集
(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照
(3) 制剂：
三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯
二
