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碘与妊娠

来源:中国地方病学杂志 作者:吴艺捷综述 阎玉芹审校 2004-9-30
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摘要: 从受孕开始,母体发生一系列激素和代谢的变化,其中甲状腺功能的变化与母体碘营养水平密切相关。胎儿和母体的甲状腺的各异,二者通过胎盘和羊水发生联系,调节并完成碘和少量甲状腺激素从母体转运到胎儿。碘营养水平变化必然会给母体、胎儿及新生儿带来影响,本文综述了近年这方面的若干研究成果。1碘水平与母体代谢变化1。...


  从受孕开始,母体发生一系列激素和代谢的变化,其中甲状腺功能的变化与母体碘营养水平密切相关。胎儿和母体的甲状腺的各异,二者通过胎盘和羊水发生联系,调节并完成碘和少量甲状腺激素从母体转运到胎儿。碘营养水平变化必然会给母体、胎儿及新生儿带来影响,本文综述了近年这方面的若干研究成果。

  1 碘水平与母体代谢变化

  1.1 甲状腺素结合球蛋白增加:妊娠早期由于雌激素的增高,甲状腺素结合球蛋白(TBG)急剧增加,血清激素结合容量增大,使游离激素趋暂性降低,通过反馈机制刺激TSH增高,使甲状腺激素释放增多以恢复血浆游离激素水平正常[1]。然而这种生理性调节并非所有孕妇,至少在边缘性低碘摄入(50μg/d)地区孕妇未能实现这种调节。在布鲁塞尔对一大组孕妇研究显示,妊娠前10周FT4、FT3水平逐渐下降,至妊娠中期才达到正常低限,以后一直维持在这一低水平直至分娩。这提示部分孕妇处于一种“相对低甲状腺素血症”状态[2]。

  1.2 人绒毛膜促性腺激素的作用:妊娠期人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高,HCG对甲状腺有直接刺激作用,HCG能够识别TSH受体并与之结合,产生TSH样作用,但作用较TSH弱,因此对绝大多数孕妇而言,HCG对甲状腺的作用轻微短暂,无明显临床意义。HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低[3]。

  1.3 碘可利用度降低:妊娠期由于肾小球滤过率增加,肾脏对碘的清除增加,碘的丢失增多。在妊娠第二期,母体无机碘池向胎儿转移,大量的碘化物和碘化甲状腺原氨酸转移到胎儿,以确保激素的产生和胎儿的发育[4]。母体强制性碘丢失加重,结果进一步限制了母体甲状腺的可利用碘,母体血清无机碘水平降低。生活在边缘性低碘摄入地区的孕妇,可以有绝对或相对的碘缺乏[2]。对中度碘缺乏地区的观察亦见到,在妊娠第一期,孕妇尿碘中位数可达135μg/L,明显高于非孕妇(70μg/L),分娩后3天即可从122μg/L降到76μg/L。这种尿碘丢失的增多,在多胎妊娠者更为明显[5]。因此,WHO推荐饮食中碘摄入量成人为150μg/d,孕妇则是200μg/d[6]。

  1.4 胎盘甲状腺激素脱碘酶活性变化:在人类组织中有三种类型脱碘酶催化甲状腺激素的脱碘。I型脱碘酶主要存在于肝、肾、甲状腺和垂体,其可催化T4内环和外环脱碘,但主要与血清T3生成有关。Ⅱ型脱碘酶主要存在于脑、垂体、棕色脂肪细胞和胎盘,其仅作用于外环,催化T4生成T3。Ⅲ型脱碘酶大量存在于胎盘、脑和表皮细胞,使T4转变为rT3和T3转变为3,3′-T2。胎盘绒毛膜和蜕膜中Ⅱ型脱碘酶的活性高于羊膜,而Ⅲ型脱碘酶则主要存在于滋养层,人类胎盘中Ⅱ型和Ⅲ脱碘酶并存,可完成T4到T3或rT3的转变。当在甲减和碘缺乏状态下,母体T4降低时,胎盘中Ⅱ型脱碘酶的活性增高,从而可保证T3的稳定,调节妊娠期甲状腺激素的需要[7]。

  1.5 胎盘的屏障作用:胎盘在母体—胎儿甲状腺激素流中起着一种屏障作用,故母体与胎儿激素水平有明显的梯度差。妊娠第一期末,胎儿垂体—甲状腺轴开始有功能。在此之前胎儿的甲状腺激素则完全来自母体,包裹胚胎的胚外体腔液中T4水平可随母体血清T4水平的高低各异。妊娠第二和第三期,由于胎儿垂体—甲状腺轴功能的完善,这种梯度差逐渐变小。孕期少量的T4经胎盘由母体到胎儿,有助于维持胎儿大脑中的T3浓度,减少发生胎儿甲减的可能性[8]。


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