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我国职业中毒临床及科研工作50年进展

来源:中华劳动卫生职业病杂志 作者:任引津王世俊何凤生 2004-9-30
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摘要: 新中国成立以来,我国的职业中毒临床和科研工作是随着我国国民经济的不同发展阶段而诞生、成长,尤其是在改革开放后发展更为迅速,取得了多方面的成果,现将建国50年来的主要成绩,包括部分非职业中毒简述如下。一、中毒机制的研究对某些有代表性的毒物,从脏器、细胞及分子水平研究其中毒机制。例如:(1)动物急性CO中毒后......


  新中国成立以来,我国的职业中毒临床和科研工作是随着我国国民经济的不同发展阶段而诞生、成长,尤其是在改革开放后发展更为迅速,取得了多方面的成果,现将建国50年来的主要成绩,包括部分非职业中毒简述如下。

  一、中毒机制的研究

  对某些有代表性的毒物,从脏器、细胞及分子水平研究其中毒机制。例如:(1)动物急性CO中毒后,皮层、海马和纹状体中多巴胺、5-羟色胺等含量有波动,脑蛋白降低,谷胱甘肽下降,丙二醛升高,表明脂质过氧化及神经递质波动在中毒性脑病发病中有重要作用。迟发性脑病患者脑脊液检查结果提示,该病与自身抗体免疫应答增强有关。(2)CS2中毒性周围神经病的实验研究表明,CS2干扰神经节苷酯的代谢、脂质过氧化和微量元素的改变及对Na+-K+-ATP酶的抑制,在发病过程中起重要作用。(3)CCl4、黄磷、砷、氯仿、锑等化合物引起的中毒性肝病的肝脂变及坏死机制的研究发现,毒物进入体内产生自由基并引起连锁反应是损伤肝细胞最常见的原因,不同毒物作用机制不尽相同。(4)对重金属、有机溶剂、砷化氢等所致急性中毒性肾病中毒机制的研究表明,毒物可直接引起肾小管坏死、过敏或急性肾小管堵塞。实验研究观察到苯乙烯亚慢性中毒是由于抑制了肾组织中酶的活力,使细胞三羧酸循环和膜吸收转运过程受到了干扰,并使近曲小管上皮受损所致。铬引起肾损害是铬与生物活性大分子结合的后果。(5)中毒性肺水肿是刺激性气体直接引起的呼吸道腐蚀性损伤,而另一些外源性化学物可通过酶系统或“呼吸爆发”产生自由基,启动生物膜的脂质过氧化,并有炎性介质参与,造成肺弥漫性损伤。(6)实验研究表明,拟除虫菊酯对脊髓前角神经元钠通道或钙通道的影响,以及导致的免疫功能紊乱、自由基代谢异常等,在发病中均起重要作用。(7)研究乐果对非洲爪蟾胚胎神经肌肉细胞突触传导的影响,为有机磷对神经肌肉的直接作用提供了分子水平的依据,而胆碱酯酶(ChE)活力抑制不是主要原因。(8)通过对苯作业工人周围血、骨髓、染色体、周围血造血干细胞培养等进行的对比研究发现,苯对造血系统的毒作用是多方面的,且具有一定的遗传学毒作用。

  二、临床实践

  50年的临床实践中,我们积累了大量多种毒物所致中毒的病例,为全面、深入了解中毒特点及其对人体的危害做出了贡献,促进了本专科的发展。

  (一)急性中毒:

  1.刺激性气体:氯、光气、氨、硫酸二甲酯、羰基镍、二氧化硫、三氧化五磷、有机氟聚合物热裂解气等所致呼吸道损伤的发病特点,不同毒物中毒的临床特征、诊断、治疗要点及常见的继发症、后遗症等,都有详细、完整的临床资料。通过病例研究对刺激性气体所致肺水肿、ARDS和间接因素诱发的ARDS的异同点作了对比,分析了各种临床类型的X线胸片特征、血气分析的应用等,从而阐明了ARDS的临床表现、诊断、治疗的特点。为达到诊断、治疗的目的,对在中毒病程中应用纤支镜检查做了初步探讨。中毒可诱发原有疾病如哮喘、肺结核等,或发生反应性气道功能不全综合征,严重者可产生肺纤维化、支气管扩张等后遗症,故均应引起注意。

  2.职业性哮喘:通过临床、动物实验证实了苯酐、甲苯二异氰酸酯、铂、二乙胺等所致哮喘,属变态反应性哮喘,并对诊断方法、抗原特异检查技术等,作了详细报道。

  3.一氧化碳:对急性一氧化碳中毒的各种临床表现及继发症如肺水肿、筋膜间隙综合征和肌红蛋白尿、心肌梗塞、迟发性脑病的类型等都有详细的病例报道。头部CT、MRI、脑干的听觉、视觉诱发电位等检查对本病有定位诊断、判断预后的意义。

  4.硫化氢:不同浓度硫化氢所致呼吸、神经系统损害的剂量-效应关系都有临床病例报道,并可发生类似CO中毒的迟发性脑病。心脏损伤表现心电图异常及心肌酶谱升高,严重者心电图可出现类似心肌梗塞样改变并有呈迟发性者,但临床观察认为是弥漫性心肌炎,多属假性心梗。


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