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碘致性甲状腺机能亢进

来源:中国地方病学杂志 作者:陈祖培舒延清(执笔) 2004-9-30
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摘要: 1甲状腺机能亢进(甲亢,hyperthyroidism)和甲状腺毒症(thyrotoxicosis):甲亢是指伴有甲状腺激素生成过多所致甲状腺功能增强的综合症(或状态),甲状腺毒症是机体组织在过多甲状腺激素作用下处于的一种“中毒”状态。严格讲,甲状腺毒症是一种甲状腺激素过多疾病的总称,甲亢是其中的一种,仅是甲状腺本身亢进而分泌......


  1 概念

  1.1 甲状腺机能亢进(甲亢,hyperthyroidism)和甲状腺毒症(thyrotoxicosis):甲亢是指伴有甲状腺激素生成过多所致甲状腺功能增强的综合症(或状态),甲状腺毒症是机体组织在过多甲状腺激素作用下处于的一种“中毒”状态。一般情况下,两个术语没有什么区别,可互用。严格讲,甲状腺毒症是一种甲状腺激素过多疾病的总称,甲亢是其中的一种,仅是甲状腺本身亢进而分泌过多的甲状腺激素所造成的甲状腺毒症。

  1.2 碘致性甲状腺机能亢进(Iodine-induced hyperthyroidism,IIH) 是指与摄碘量增加有关的甲亢,简称碘性甲亢,又称碘性巴塞多氏病(Jodbasedow)或碘致性甲状腺毒症(Iodine-induced thyrotoxicosis IIT)。从摄入的碘量来看,碘性甲亢的发生有3种情况:第一种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘性甲亢,如服乙胺碘呋酮等含碘药物或使用造影剂,它可发生在碘营养正常的人,患结节甲肿者更易发生;第二种是较高剂量的碘摄入,多发生在高碘地区,因长期摄入较高剂量的碘而发生碘性甲亢;第三种是一般剂量的碘摄入(可以是生理范围内碘摄入量),见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服碘盐后,非缺碘地区甲肿病人服碘后,原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。

  2 发病机理

  IIH的发病机理目前仍有争议,可能的假说包括:

  2.1 在缺碘地区补碘后出现的碘性甲亢,过去的解释为:碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足,TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后,在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说,甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。

  2.2 近年来的研究认为:发生碘性甲亢的个体,对补碘后反应性甲状腺激素合成增加,并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH),即:这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy),而不受TSH调控。其发病的机理是病人的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结节(这种结节可以被触及,也可以触不到),这种甲亢有时并非暂时性或一过性。有自主性结节者其甲亢的发生取决于碘的摄入水平和结节的大小,即:结节愈大者,摄入碘愈多者,甲亢愈易发生。自主性甲状腺结节的界定如下:(1)边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;(2)对放射性碘的摄取不依赖于T3的抑制剂量而具有独立性;(3)结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;(4)血清TSH降低,对TRH应答迟缓。

  甲状腺细胞的功能受2个对立系统的调节:TSH和碘化物。TSH可以刺激甲状腺细胞而加强甲状腺激素(T3、T4)的合成与分泌,T3、T4通过负反馈而抑制TSH的合成与分泌。高水平的碘化物抑制T3、T4的合成与分泌,该机制既可保证在碘过多情况下不至于造成甲亢,同时又可使碘供应不足时通过碘的高效利用而得到代偿。

  “自主性”是指甲状腺细胞的功能活动对TSH的不依赖性。它的发生是在TSH长期刺激下,甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其它细胞因子的作用下,局部甲状腺细胞TSH受体基因发生突变(获得性突变)所致,但属非遗传现象。突变的细胞可以死亡或增殖,并具有合成甲状腺激素的功能,当碘供应充足时集中生产出更多的甲状腺激素而发生甲亢,突变细胞也可偶然变得自我限制;它的多部位突变或多结节的形成,其发生碘性甲亢的可能性增高。受缺碘刺激的甲状腺细胞表现为较高的细胞增殖,这可以解释地方性甲状腺肿病人,特别是重度缺碘时反复增殖后,结节发生的几率增高。“自主性”的主要后果是不能控制甲状腺激素的分泌。其分泌水平取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给。因此,当碘摄入增加时,足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。这些甲状腺细胞缺少有效的自我调节机制,故能够解释有功能自主性的病人,特别是多结节、年龄大的病人在补碘后而发生碘性甲亢。

  “自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(Clusters of autonomus cells)。

  2.3 近年来注意到,碘有可能诱发或加重甲状腺的自家免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者,过量碘摄入有可能使病情加重,但其甲亢的发病机理不是碘而是自家免疫机制。


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