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我国玻璃体视网膜手术及相关研究飞跃进步的10年

来源:中华眼科杂志 作者:王景昭 2004-10-14
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摘要: 近10年来,我国玻璃体视网膜手术及其相关研究由起步到迅速开展,已取得了显著成效。70年代末双目间接检眼镜开始引进和推广,常规的孔源性视网膜脱离手术的成功率达到90%,玻璃体注气和单纯的晶状体玻璃体切除术开始用于治疗外伤性晶状体、玻璃体混浊。80年代后期仅有个别单位开展玻璃体视网膜联合手术。1991年召开的第二......


  3.新技术:视网膜切开和切除术的应用,使许多无法展平的僵硬且固定皱褶、视网膜下膜(如“晾衣绳”、“餐巾环”样)、视网膜嵌顿、特别是不易松解的严重前部PVR,得到有效的治疗。然而,尽管视网膜复位,但大范围视网膜切开或切除仍不可避免地导致低眼压。因此,只有在尽力剥、剪、切除前膜均不能奏效时,方选择视网膜切开或切除。切开或切除范围应超过病变区,但又不能过大,应尽量选择周边部。

  4. 对玻璃体基底部和前部PVR的认识和处理:后部增生膜的成功分离并不能避免术后增生性病变的发生和发展,以至复发视网膜脱离。重要的原因在于前部PVR的发生。前部PVR在术前检查中不易发现,需术中压迫巩膜观察。超声生物显微镜的引进,有利于眼前段的检查,与B超联合应用,有助于前PVR的诊断和手术设计。行玻璃体视网膜联合手术时,应尽可能切净基底部玻璃体,减少前PVR的发生。已发生严重前部PVR者,手术中应行晶状体切除或粉碎吸出,彻底解除前部增生病变的牵拉,必要时行视网膜切开或切除术,方有望成功。

  5.对玻璃体后脱离的认识及处理:玻璃体后脱离将影响玻璃体视网膜手术的效果。最近的临床研究表明,正视眼视网膜脱离手术的总治愈率和1次手术成功率明显低于近视眼组,与正视眼玻璃体后脱离发生率低、玻璃体浓缩发生率高有重要关系,影响手术预后。临床实践证明,黄斑裂孔或后极部裂孔的手术成败取决于是否形成了完全的人工玻璃体后脱离。

  四、对PVR的病因研究

  尽管目前对PVR的确切发病机制仍不十分清楚,但随研究的不断深入,已有较多探讨。

  1. PVR的组织改变:不少作者分别对视网膜下积液、视网膜前膜(含黄斑前膜)、视网膜后膜及前PVR增生膜进行了细胞学观察。采用免疫组织化学检查方法,发现视网膜下积液有大量视网膜色素上皮细胞、少量睫状上皮细胞和虹膜色素上皮细胞、神经视网膜细胞和巨噬细胞。视网膜前膜组织主要由色素上皮细胞、成纤维细胞样细胞(或肌纤维母细胞)、巨噬细胞及胶原纤维构成。黄斑前膜的细胞成分与此相似,但因其发病原因不同,故参与的细胞成分和临床表现均各有差异。视网膜后膜主要由神经胶质细胞、视网膜色素上皮细胞及大量胶原纤维所组成。

  视网膜下积液具有刺激培养的人成纤维细胞、视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞增生的能力,与视网膜脱离的PVR程度、脱离的范围和脱离持续的时间呈正相关。视网膜下积液的蛋白质浓度随PVR病变加重而增加,玻璃体内注射蛋白质相对分子质量≥10×103的视网膜下液,可诱导增生性玻璃体视网膜病变的形成。

  2.细胞因子在PVR发病中的作用:国内多种研究证明,成纤维细胞生长因子、血小板源生长因子、表皮生长因子、神经生长因子、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8、白细胞介素-12、单核细胞趋化蛋白-1及Ⅲ型前胶原等,均与PVR的发生、发展有关。实验性外伤性PVR主要间质成分为纤维连接蛋白。

  PVR患者玻璃体或增生膜中成纤维细胞生长因子、血小板源生长因子、表皮生长因子、白细胞介素-2、白细胞介素-12、肿瘤坏死因子、免疫球蛋白G、补体C3含量升高,单核细胞趋化蛋白-1细胞阳性。此现象多与PVR病变程度成正相关。在实验性PVR模型的视网膜组织内有4种炎性细胞因子:肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-8和白细胞介素-6的含量随自然病程而变化。在培养的人视网膜神经胶质细胞内加入EGF和NGF均能刺激细胞增生。用放射免疫法检测兔PVR模型的玻璃体,可测得较高水平的Ⅲ型前胶原,其含量可随病程明显增加。

  3.其它:有关文献报道对PVR细胞凋亡的研究;对视网膜静脉周围炎患者的玻璃体取出物进行细胞学分析,发现检出的淋巴细胞中以T淋巴细胞为主,占85%,提示自身免疫反应在发病机制中可能起一定作用。

  五、药物防治研究

  国内有关防治增生性玻璃体视网膜病变的药物主要有以下几种:

  1.三尖杉酯碱及地塞米松、汉防己甲素在动物实验中行球内注射,可有效抑制玻璃体纤维增殖,降低视网膜脱离发生率。

  2. 道诺霉素与去炎松联合应用治疗实验性PVR,较二者单独应用效果明显,可显著降低视网膜脱离的发生率。在炎症期给予去炎松,能有效预防增生性玻璃体视网膜病变。经视网膜电图和电镜检查证实4mg去炎松对视网膜无毒性。

  3. 较低剂量的γ-射线照射和中等高温处理,两者联合应用可抑制培养的人视网膜神经胶质细胞。

  4.为防止术后细胞的再增殖,并避免药物消除太快而疗效欠佳的缺点,有作者采用生物降解性聚乳酸,制备植入型缓释阿霉素装置,4周时预防实验性牵拉性视网膜脱离有效。

  5. 浓度为5 μg/ml及10 μg/ml的维甲酸硅油有预防实验性增生性玻璃体视网膜病变发生的作用。实验证明维甲酸、8-氯腺苷均能抑制视网膜色素上皮细胞的DNA合成。

  6.钙离子抑制剂:地塞米松可通过抑制钙内流,降低细胞内游离钙离子,抑制视网膜色素上皮细胞的增生。钙通道阻滞剂维拉帕米用于实验性外伤性PVR模型的治疗观察,发现其能明显抑制玻璃体视网膜增生,有效地减少外伤性牵拉性视网膜脱离。亦有报告透明质酸刺激活性物对人视网膜色素上皮有一定的抑制作用。

  基于对PVR发病过程的深入研究,有作者提出应根据患者病变的不同时相选择药物,即针对其炎症期、增生期和瘢痕收缩期分别采取不同的对策。炎症期用糖皮质激素,增生期用皮质激素和抗代谢药物,瘢痕期采取手术和药物灌注。上述药物除糖皮质激素已用于临床外,其余有待进一步验证。

  10年的硕果令人鼓舞,但与国际先进水平相比仍有一定差距,让我们在新世纪里再接再励,努力创新,取得更大成就!

  作者单位:王景昭(100730首都医科大学附属北京同仁医院眼科)


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