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创伤-失血性休克后免疫细胞功能抑制及对策

来源:医源世界 作者:佚名 2007-11-21
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摘要: 广州市第一人民医院麻醉科(510180) 阮祥才佘守章创伤可引发过度的炎性反应和显著的细胞免疫功能抑制,手术或创伤病人易于并发感染和/或多脏器功能衰竭,多脏器功能衰竭已成为手术后患者的首要死因。正常的免疫反应有赖于充分的Th1/Th2反应、完整的单核细胞-T细胞相互作用和适当的细胞因子水平。本文主要综述创伤性休克......


 

广州市第一人民医院麻醉科(510180)    阮祥才 佘守章
 
创伤可引发过度的炎性反应和显著的细胞免疫功能抑制,手术或创伤病人易于并发感染和/或多脏器功能衰竭,多脏器功能衰竭已成为手术后患者的首要死因。正常的免疫反应有赖于充分的Th1/Th2反应、完整的单核细胞-T细胞相互作用和适当的细胞因子水平。本文主要综述创伤性休克动物模型和大型腹部手术大量失血后巨噬细胞和T细胞功能的变化。
1. 创伤和失血后的心血管反应。
创伤和失血后,心输出量和器官血流量出现变化,使组织灌注和氧供降低,导致细胞缺氧和器官损伤,甚至死亡。血管内皮细胞释放NO,是控制血管平滑肌张力的关键因素。创伤和失血后血管内皮功能受到抑制,内皮源性NO释放减少,使血管舒张功能减退甚至消失,血小板聚集增加和中性粒细胞侵入增加;毛细血管也出现这些反应,微血管的通透性增大,内皮的完整性受到破坏,出现毛细血管渗漏,粘附分子如细胞间粘附分子(ICAM)-1、血管细胞粘附分子(VCAM)-1、P选择素和E选择素等的表达增高,从而启动炎性反应,进而导致创伤-出血性休克后的免疫抑制。已经证实外源性性抗原由巨噬细胞胞吞和溶胞为小的抗原多肽之后,这些小的抗压多肽由其细胞表面的MHC-II分子递呈给CD4+T细胞,抗原提呈需要细胞表面受体如CD4、细胞表面结合和可溶性的分子激活T细胞,其中IL-12和TNF-α决定是否产生Th1依赖的细胞免疫和巨噬细胞激活,IL-4和-10决定着是否产生Th2依赖性的免疫抑制。
2. 手术后巨噬细胞功能
2.1 巨噬细胞的细胞因子释放
多数手术后免疫研究通过外周血细胞功能和血浆各种相关介质的水平进行评估。很多动物实验和临床研究检测大手术后各种炎症介质的释放、激活或抑制及其进展和相互作用。手术或创伤后患者易出现免疫防御功能受损。动物实验发现,失血性休克后的细胞免疫功能很快出现抑制;创伤-失血休克后,脾、腹膜和肺泡的巨噬细胞对脂多糖刺激而释放白介素(IL)-2、-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的能力降低;脾和腹膜巨噬细胞IL-6释放抑制一直持续达7天之久;相对于软组织损伤合并失血性休克,软组织损伤合并失血性休克和骨折时免疫抑制时间更久。临床发现,手术创伤后循环中的单核细胞对细菌或内毒素的反应能力降低;并发脓毒血症患者术后很快就出现单核细胞失功能,其促炎和抗炎因子分泌均显著降低,这提示免疫抑制是手术的一个直接反应,而不是机体对手术的间接调节反应。脓毒血症的转归与单核细胞促炎因子功能的恢复相关,而与抗炎因子无关。
单核细胞源性细胞因子IL-12可启动充分的T细胞反应,手术前选择性抑制单核细胞IL-12的分泌,手术后就会出现致命性的脓毒血症;大创伤早期就出现单核细胞IL-12的量和活性均下降,单核吞噬细胞系统的IL-12分泌抑制使创伤早期的T细胞反应表现为Th2方式。
创伤-失血休克后,与脾、腹膜和肺泡巨噬细胞不同,休克后24内库否氏细胞表现为分泌促炎因子(IL-2、-6和TNF-α)的能力增强,失血性休克和复苏后2小时库否氏细胞TNF-α增高,而脾巨噬细胞分泌下降。Pellegrini等证实创伤病人的细胞相关TNF-α与可溶性TNF-α受体的比值变化和多脏器功能衰竭的发生率呈正比,细胞相关TNF-α的变化在损伤后免疫调节中起着重要作用。由于库否氏细胞、脾和腹膜的巨噬细胞所处的微环境不同,上述资料还说明创伤和失血性休克在不同的组织床产生的效应不同,可能由于脾中的巨噬细胞与T细胞最接近,而在创伤-失血性休克后的免疫抑制中发挥更重要的作用。虽然不同微环境中巨噬细胞所分泌细胞因子的变化有所不同,但是创伤-失血性休克后所有组织床中巨噬细胞的抗原提呈功能均表现为抑制。
2.2 大手术后巨噬细胞的抗原提呈
抗原提呈是抗原提呈细胞在其表面表达抗原,并可以被T细胞识别。抗原一般先处理为小的抗原肽,然后和MHC-II形成复合体并递呈给帮助T淋巴细胞,或者和MHC-II形成复合体而成为细胞毒性T淋巴细胞的目标,一个完整的抗原提呈过程还要求抗原提呈细胞提供一个膜和/或可溶性的共刺激信号。手术患者并发脓毒血症的关键因素是单核细胞功能受损和单核细胞-T细胞相互作用受到抑制,人白细胞抗原(HLA)-DR受体表达被抑制并发脓毒血症的几率增大,且抑制程度与预后正相关;如果早期矫正HLA-DR受体表达的抑制,则脓毒血症的发生率降低;一旦创伤病人的延迟型超敏反应(亦为抗原特异性)被抑制,则预后很差。大手术后FcR+单核细胞亚群比例增高,该亚群与激活的巨噬细胞变化相似,均表现为促炎因子合成增加和抗原提呈抑制。
创伤和大型手术后患者细胞免疫发生抑制,使脓毒血症发生率增高,部分原因可能是巨噬细胞的抗原提呈能力下降。已经发现多个因素,包括代谢率、抗炎因子、前列腺素类和NO等降低,与巨噬细胞抗原提呈能力下降有关,T细胞反应受损是否是巨噬细胞功能降低的原因仍有争论。
3. 失血性休克后淋巴细胞功能
临床和基础研究均发现,手术、钝性伤和切割等创伤后T细胞对刀豆素A和植物凝血素等促有丝分裂刺激的反应能力降低,且降低程度与损伤程度成正比;创伤-失血性休克后脾细胞对丝裂素和刀豆素A等刺激的增殖能力降低;Hensler等发现大手术后T淋巴细胞体外增殖和细胞因子分泌功能严重受损。这些研究均观察到手术后早期T淋巴细胞分泌功能受损,其IL-12、INF-γ和TNF-α分泌下降。T细胞增殖和分泌IL-12和TNF的能力受损与脓毒血症死亡率成正比,提示T细胞在手术后感染的免疫防御中的重要作用。
创伤-失血性休克2小时后脾细胞所分泌的Th1淋巴因子如IL-12和INF-γ等降低,这一抑制一直持续达5天之久,而抗炎因子IL-10(Th2淋巴因子)则增高。在创伤动物的脾细胞培养皿中加入抗IL-10单克隆抗体以中和IL-10,可以恢复脾细胞被抑制的增殖能力。烧伤后早期应用抗IL-10治疗可防止T细胞免疫抑制和提高脓毒血症的生存率。因此,创伤-失血性休克后IL-10分泌增加可能是导致脾细胞Th1淋巴因子受到抑制的重要原因。
4. 循环炎性和抗炎介质
部分在创伤和大手术后出现免疫抑制的患者,可以出现血浆炎性细胞因子浓度增高,说明这些病人的免疫潜能细胞被激活,而上文的离体研究所发现的细胞免疫抑制现象,可能是体内发生了大的免疫激活后的免疫细胞低反应性表现。
动物和人体研究均发现,创伤、严重失血和脓毒血症时血浆中促炎因子,如TNF-α、IL-1 和IL-6等,增大幅度增高。IL-6同时还有抗炎效应:在控制局部和全身的急性炎症反应中起着关键作用,可以刺激一些抗炎因子,如IL-1受体拮抗剂和TNF受体等,的释放,IL-1受体拮抗剂和TNF受体与循环中促炎因子结合而发挥抗炎作用。IL-6还能触发前列腺素E2(PGE2)的释放,后者可能是最强的内皮源性T细胞和巨噬细胞免疫反应抑制剂,PGE2可以引起强抗炎因子IL-10的释放,进而抑制单核细胞活性。使用IL-10抗体可以恢复PGE2引起的单核细胞抑制。这种血浆因子变化临床上称为抗炎反应综合症。目前对手术和脓毒血症患者进行的一些细胞因子治疗,可能是由于用药时间、剂量或合用药物等因素难以掌握,没能取得满意的临床效果。
上述研究提示了促炎因子在手术或创伤病人病理生理中的重要地位,临床上的重症监护病人进行这些促炎因子和抗炎因子的监测,可以提示细胞内所发生的一些变化和细胞内环境,这对于危重病治疗可能很有用处。
5. 性别对免疫反应的影响
很多的研究显示创伤出血性后的免疫抑制具有性别特异性:雌鼠发情周期的发情前期进行创伤-失血性休克,其巨噬细胞和淋巴细胞反应性能够正常维持,甚至得到加强,而雄性鼠则表现为抑制;雌鼠创伤-失血性休克时,信号传导通路p38呈现减弱状态,而雄性鼠的该信号通路传导增强,这一差别可能是前者在诱导脓毒血症后病死率低的主要原因。免疫抑制的性别特异性说明雄性激素具有免疫抑制作用,而雌性激素具有免疫保护作用,雄性鼠去势两周后再进行创伤-失血性休克时,脾和腹膜巨噬细胞因子的释放和皮细胞免疫反应就得到了保护,巨噬细胞MHC-II表达的抑制现象也不见了。雌激素具有免疫增强作用,给雄性鼠注射雌二醇可以使创伤失血性休克后的免疫抑制得到恢复;卵巢切除的雌性鼠表现免疫抑制,再进行中枢性雌激素支持又可以维持其免疫反应。临床上脓毒血症、大手术、创伤或大失血的患者可以见到同样的免疫抑制性别特异性现象,感染的发病率和死亡率男性均高于女性
6. 可能的免疫调节手段
应激后宿主的免疫反应加剧是双刃剑,目前的免疫治疗目标是既保护其防御机制又可以抑制其副作用,一般采用免疫调节的方法,而不是阻滞某个介质。
免疫调节的原理多是基于性激素/受体拮抗剂对T细胞和单核细胞的免疫调节特性。创伤-出血性休克和复苏后应用雄激素受体拮抗剂氟他胺,可以使脾和腹膜巨噬细胞受到抑制的细胞因子释放得到恢复正常,在并发脓毒血症之后连续3天应用氟他胺亦有相似的促恢复效果,并可降低大出血后由脓毒血症所致的死亡率。临床上氟他胺用药时间远超于3天都少见副作用,用于创伤病人进行免疫抑制的调节会一个是很好的选择。女性激素本身就有保护创伤-休克后免疫反应的作用,研究发现对哪行和卵巢切除患者应用单次剂量的雌二醇可使受到抑制的免疫功能恢复。雌二醇可能就是女性维持免疫反应性的原因,应用于男性、卵巢切除或停经女性可恢复创伤和大失血后的免疫抑制。
脱氢表雄酮是血浆中含量最多的类固醇激素,它是合成5α-双氢睾酮和雌二醇的中间产物,可使雄性鼠创伤-失血性休克后的T细胞和单核细胞抑制得到恢复,显著改善并发脓毒血症者的生存率。体外脱氢表雄酮增强脂多糖对大手术后患者外周血单个核细胞(PBMCs)细胞因子释放的抑制作用,对手术后血浆培养的手术后细胞亦具有显著的免疫调节作用;体外雌二醇受体阻滞剂三苯氧胺可以阻断脱氢表雄酮对T细胞和PBMCs的免疫保护作用,提示脱氢表雄酮免疫保护机制与雌二醇受体有关。已经证实短期使用脱氢表雄酮没有明显的副作用。因此,脱氢表雄酮可用于治疗免疫抑制,但是手术患者中脱氢表雄酮的在体效果还有待证实。
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)也具有免疫调节作用,它可诱导手术后释放新的单核细胞。研究显示围手术期应用G-CSF可防止手术后单核细胞活性降低、保持适当的Th1/Th2比值和适当减轻免疫细胞的急性期反应程度,还能够减少手术后并发脓毒血症的发病率。
免疫增强膳食和高张盐水复苏亦可降低手术后的脓毒血症的发生率,据推测可能是这些方法有助于维持平衡的免疫细胞和炎症介质。
上述药物在手术后患者中预防脓毒血症和提高生存率的效果还有待于大型的临床研究证实。
7. 总结
总之,手术的和非手术的创伤和大失血可显著抑制细胞免疫,尤其是单核细胞-T细胞之间的相互作用,从而增加脓毒血症的发病率。手术患者的免疫调节治疗集中于保护淋巴细胞、巨噬细胞、粒细胞和内皮细胞,既避免它们过渡激活又避免过度抑制;抑制一些特别的介质如IL-1或TNF-α取得了很好的实验研究效果,临床效果却不明显。围手术期应用G-CSF可诱导手术后释放新的单核细胞而防止大手术后免疫抑制,但是G-CSF的这种免疫保护作用是否能够减少手术后患者感染的发生率和死亡率还有待证实。临床上已经使用性激素/受体拮抗剂氟他胺和/或雌二醇,以及类似雌二醇的药物脱氢表雄酮进行免疫调节,这些药物调节单核细胞和T细胞的反应性,是临床创伤患者安全、有效的免疫抑制治疗药物。
 


 

麻醉死亡率的影响因素及其对策
广州市第一人民医院麻醉科(510180)    阮祥才 佘守章
 
近年来麻醉的安全性得到很大的提高,而麻醉对于手术患者死亡率和发病率的影响仍较受关注,本文拟综述相关文献,希望能够分析其影响、找出其原因和采取针对措施,以进一步改善麻醉的安全性。
1 麻醉相关死亡率
1999年美国医学机构(Institute of Medicine,IOM)下属卫生保健质量委员会的报告指出,近年来麻醉安全得到了显著改善,已证实的麻醉死亡率由二十世纪八十年代的万分之二下降到二十世纪末的二十万至三十万分之一,而且这一数据也不能反映为一定与麻醉相关,理由如下:①围手术期死亡的原因经常是很难确定的,很多情况下难以肯定是否一定与麻醉或术中管理有关;②真正手术室中死亡的情况非常少见,而病情很差或很不稳定的病人一般都会转到ICU进行进一步的监护、治疗,如果这类病人在CIU死亡,人们就不太会把死因归咎于麻醉医生所负责的麻醉和术中管理了;③病情极差患者或接受复杂的大型手术者,手术后发生并发症或死亡,可能多由其患者本身的生理或病理状况所致,而较少归咎于术中麻醉医生的管理能力。所以说,很难准确判断麻醉对手术病人发病率和死亡率的影响,但是这不影响近年来麻醉安全性得到明显提高的事实论断。
2手术死亡率的影响因素
心脏的不良事件如心肌梗塞、心肌缺血、充血性心衰和心律失常,均可导致麻醉时或麻醉后的早期患者死亡,围术期呼吸系统并发症和轻度体温下降可增加发病率。一些直接由麻醉引起的意外情况如低氧血症、气管导管误入食管或无法进行气管插管和机械通气等的发生率都很低,而这些意外情况的发生至少在一定程度上是由于设备的技术性故障或监测不足所致(见表1)。
Fasting等分析了1996年至2000年的5年期间83844例麻醉,发现死亡率低于二十万之一,这样低的死亡率,就很难分析麻醉严重并发症和预后的影响因素,也就难以提出相应的预防策略。死亡及严重并发症等麻醉并发症的发生一般是多因素、进展性的,单一因素逐步加重亦会引起不良事件的发生,这些因素一般是一些严重但又不至于致命的问题。为解决前述的分析难题,大家开始转而分析麻醉期间相对多见的严重但非致命性问题(由高年资麻醉医生确认),这些问题可能会进展为不良事件,或者可直接引起严重不良事件,也可能根本不会对病人的预后产生任何影响,这就是“差一点就出问题(near misses)”的问题,这些问题是防治性策略的着眼点。在航空、核能源和其他一些高危工业领域,这种“差一点就出问题”分析方法已被证实可有助于分析原因,从而提出相应的策略和降低事故的发生率,因此,其在医学领域尤其是麻醉这类低死亡率领域的应用前景亦很被看好。
3术中发生严重问题的对策
5年期间83844例患者术中严重但非致命性问题的发生率为0.4%,其中由麻醉方面为主要原因者大约占1/3,包括气管插管问题、全麻苏醒问题、过敏反应、心律失常和血压过低等,而一些简单的措施就预防麻醉方面原因的三分之二。研究发现术中严重但非致命性问题可使三分之二的病人手术延期或被迫进入ICU。
3.1血压过低
最常见的术中严重问题是血压过低,但血压过低的定义在文献中并不统一,多倾向于以血压降幅大于基础值的30%且维持5分钟以上,或降低50%以上为标准。有报道患者在手术室出现低血压,即使只维持1分钟的时间,也会增加术后1年的死亡率,这一结果仍有待进一步的资料证实。术中低血压增加围术期危险的报道已有多年了,但是也有人发现硬膜外麻醉期间,故意将血压降低使平均动脉压维持在45~55mmHg水平,并不会增加术后4 个月的发病率,该作者认为低血压增加围术期危险的结果,可能与低血压的诱因如血容量不足、心肌功能障碍、败血症或麻醉药物过量等的关系更为密切。
术中严重血压过低主要原因多为基础病情(75%)所致,其次为手术出血(14%),麻醉因素所占比例(11%)较小,因此术中严重血压过低有效预防措施是加强围术期评估、精确调节诱导药物用量。Fasting等发现麻醉因素所致的循环衰竭案例多见于椎管内阻滞,其中近半是由于阻滞前没能有效纠正患者的低血容量。
3.2气管插管问题
没有预料到的困难气道患者很可能会发生低氧血症,并会进展为严重不良事件,而被评估了的困难气道的危险性却很小。术前气道评估方法有很多,其中张口度和头颈活动度就是简单有效的方法,而Mallampti评分最为公认。因此可以认为术前常规进行气道评估可降低术中风险。
气道问题发生率比较高且可引起死亡或严重并发症,Rose等报告0.4%的全麻病人需要喉镜暴露3次以上,0.3%的患者采用喉镜技术插管失败;Fasting等发现0.2%的患者会出现气道问题,但均未引起死亡或严重并发症,作者认为预后良好的原因是其1/3的患者在发现插管困难后就停止插管尝试,有2例患者选择气管切开,因此推荐及早停止困难插管的插管尝试。
3.3麻醉苏醒问题
关于麻醉苏醒问题的报道较少,因为麻醉苏醒期间多表现为气道或通气的问题,很多研究将只归于气道方面,主要为麻醉因素所致。气管导管拔管前错误评估残余药物的作用和患者呼吸功能是这些气道或通气问题的首要原因,常规进行肌松功能监测还有难度,很多病人由于麻醉后恢复室容量有限而只能在手术室拔管,因此可以考虑采用延迟拔管来应对麻醉苏醒问题。报道显示面罩或喉罩通气麻醉患者无严重的苏醒问题。
3.4心律失常
心动过缓和心搏停顿是术中较常见的心律失常类型,主要原因多为麻醉因素或患者本身病情,尤其多见于椎管内麻醉,但总体上心律失常的发生率较低,可能是因为椎管内麻醉期间出现心动过缓和低血压多会得到及时处理。有报道局麻药误入血管可引起室性心律失常,提示局麻时亦需要备用复苏设备。因此,根据病情选择麻醉方式和常规应用基本监测是心律失常的可能对策。
3.5过敏或类过敏反应
Fasting等的统计显示,近40000例使用肌肉松弛剂的全麻患者中有13例术中出现了严重过敏或类过敏反反应,其中3例使用琥珀胆碱,10例使用非去极化肌肉松弛剂。严重过敏或类过敏反反应的总体发生率介入1:4500到1:6400之间,大约1%的过敏或类过敏反应休克患者会出现严重的神经系统后遗症或死亡,这种休克往往只表现为低血压,而没有其他的过敏或类过敏的症状,麻醉医生应谨记给药后出现严重低血压时要及时排除过敏或类过敏反应。过敏类的问题是很难预防的,但早期诊断、及时有效的处理是改善预后的关键。
4基本监测的应用
人为错误可以减少,但是难以避免,麻醉期间也是这样,资料显示术中不良事件常常与人的因素有关。麻醉医生是麻醉期间病人安全的决定性因素,这就要求麻醉医生必须了解病情和熟悉所有相关设备,很难想象,一个麻醉医生会将手边的很有价值的监测弃而不用;更不能想象,一个麻醉医生对监测或手术具体程序没有经验、或不了解患者的个体情况。因此说麻醉期间首要的安全因素是人,也就是麻醉医生本身。
术中常规的基本监测包括粘膜的色泽、胸廓的运动、瞳孔的大小和痛觉刺激的反应,失血量和尿量也应是常规监测项目,术中听诊器听诊不仅必不可少,而且要随时可用,在由手术室转往ICU途中的监测标准应当与术中保持一致,且需要有经验的医生陪同。
监测技术和监测仪器的发展并不能防止麻醉病人不良事件的出现,但监测仪所提供的一些数据和报警信息可有助于麻醉医生予以早期处理,从而减少术中不良事件的发生率,这促进了最低监测标准的出现,美国哈佛医院二十世纪八十年代术中严重不良事件和死亡率明显下降的原因,主要归功于采用了最低监测推荐标准。一般的最低监测推荐标准都包括脉搏波氧饱和度(SpO2)和二氧化碳波形图,每例麻醉患者都应进行SpO2监测基于以下两个理由,首先,低氧血症一旦发生就可能造成大脑损伤,引起严重后果;其次,多数通气不足所造成的低氧血症可以通过SpO2和二氧化碳波形图发现和早期干预。澳洲不良事件监测研究发现,52%与麻醉有关的不良事件是最先通过监测仪发现的,其中超过50%的病例先由SpO2和二氧化碳波形图表现出来。脉搏波氧饱和度仪使手术室内的监测发生了一次革命,该仪器在没有被证明能改善手术患者预后的时候,就很快在许多国家成为常规监测项目,后来Moller等进行了一项多中心、随机对照研究,报道20802例麻醉和麻醉后复苏患者中,SpO2可使低氧血症的诊断率大大提高,没有使用的对照组出现呼吸系统问题的患者比率明显增大,但最终的总体结果显示使用组的死亡率、心肌顿抑、心肌梗死、卒中以及其他严重并发症的发病率均与对照组相似,很明显这个最后的结果有问题,那么,问题出自何处呢?现在我们知道是该研究的样本量不足,因为麻醉的安全性很高,要证实脉搏波氧饱和度仪的进步性,就要求观察50万到100万数量的患者,如此庞大的研究会让谁也提不起兴趣,但是临床工作的常识告诉了我们脉搏波氧饱和度仪的进步性,现在脉搏波氧饱和度仪已经作为提高安全性的常规监测应用于临床。
5麻醉深度监测的作用
脑电双频谱指数(BIS),一种数字化的脑电图技术,使麻醉深度监测成为可能。虽然目前仍没有任何一种监测技术,包括脉搏波氧饱和度(SpO2),被证实可减少临床死亡率,但是BIS的麻醉深度监测有助于精确麻醉药物用量、降低药物过量所致的心血管副反应,或许能在降低死亡率方面发挥作用。
Monk等观察大型的非心脏手术的麻醉及其术后死亡率的关系,发现手术长短,在采用单变量分析时与术后风险呈正相关,但在采用多变量分析时并没有显著的相关性,多变量分析呈显著正相关的预测因子有两个,分别为累计深度镇静时间(脑电双频谱指数<45的时间)和低血压时间,这提示如果将术中深度镇静时间和低血压时间尽量减少,则手术时间延长不会增加病人的风险。一般术中一些特殊的操作,或出现某些异常生理指标,或其他的意外情况时,才会要求加深麻醉,这时深度镇静时间增加了,术后死亡率也表现了增加,但二者的联系可能只是表象,上述的本身异常情况才是真正的原因,这种情况在进行死亡率分析时很难排除,故而Monk等的结论尚需排除这种表象并进一步深入研究,一旦证实深度镇静时间过长会增加术后死亡率,就需要引起高度重视,甚至需要重新审视并加强我们的术中管理策略:加深麻醉来减少术中知晓的发生要有监测依据,通过加深麻醉来调节血压和进行控制性降压的方法可能也要屏弃。
6加强术中管理
近年来,麻醉管理和围手术期事件的长期影响较受关注。很多研究显示术前和术中管理策略可改善术后效果。譬如,在证实围术期应用β肾上腺受体阻滞剂可改善术后效果后,β肾上腺受体阻滞剂的围术期应用就逐步变得标准化、常规化;又如,某些手术中管理策略亦可影响术后效果,术中血糖控制可减少手术后感染、促进伤口愈合,甚至能降低死亡率。麻醉、手术技术的进展和围术期监护的加强,有助于减少死亡率,已证实的围术期死亡率的影响因素有患者年龄、合并症的多少及其严重程度、手术类型和手术范围。大手术,尤其是急症大手术可明显增大死亡风险,老年病人行急症大手术的死亡率可高达10%。
麻醉管理是如何影响术后患者死亡率呢?炎症反应目前被称为“秘密杀手”,它与动脉粥样硬化、癌症和阿尔茨海默氏病等的病理起源均有关系,调查显示术后1年患者死亡直接原因主要是癌症和心血管疾病,分别占52%和17%。术后患者的免疫反应非常复杂,其效果既有对机体有利的方面如促进创口愈合或组织修复,也有不利的方面如使血液高凝或免疫抑制。一些前炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等,在全身炎症反应综合症、缺血再灌注损伤、手术、感染尤其是败血症中均扮有重要角色。麻醉管理可影响炎症反应,已证实麻醉药物和麻醉技术本身可显著影响很多细胞因子,从而改变高危患者的炎症反应而影响其预后。由于麻醉药物及其剂量、镇静深度、手术刺激和血液动力学变化等都是一些高度相关、相互作用的,想要判断出具体是何者的影响意义更大,还需要设计完善的前瞻、对照研究。
总之,目前麻醉死亡率已经降到了很低的水平,而麻醉并发症和死亡的三分之二通过一些简单的措施就可以预防,这些措施和术中的基本监测常规应当日常工作中得到体现,麻醉深度等新型监测技术的发展不仅提高了麻醉的安全性,而且在改变着我们的管理理念,术中管理对术后患者死亡率影响的研究仍有待深化。
 

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