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胰性脑病

来源:中华肝胆外科杂志 作者:李子禹综述胡义利赵宜仁审校 2004-10-12
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摘要: 胰性脑病(Pancreatic Encephalopathy, PE)首先于1923年由Lowell提出,即急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。此后,Istvan于1929年报道1例、Rotherich等于1994年报道8例急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。后者将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑病〔1,2〕。我国近10年来部分医院共......


  胰性脑病(Pancreatic Encephalopathy, PE)首先于1923年由Lowell提出,即急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。此后,Istvan于1929年报道1例、Rotherich等于1994年报道8例急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。后者将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑病〔1,2〕。

  我国近10年来部分医院共报道PE 76例,72例为重症胰腺炎病人,全部符合胰腺炎轻、重型的Ranson标准。其中男36例,女40例,男∶女为0.9∶1。共死亡41例,占54%。5例轻型胰腺炎并PE病人经保守治疗后仅死亡1例,而重症胰腺炎并PE者,死亡率为57%(41/72)。76例病人的年龄为17~73岁,平均45岁〔3~6〕。

  临床特点PE是胰腺炎较常见的并发症之一,其发生与胰腺炎的临床类型有关,坏死性胰腺炎PE的发生率为水肿性胰腺炎的7倍。主要表现精神障碍和神经示位体征,发生率为10%~20%,死亡率较高,预后较差。此次归结的76名PE病人中有72例为坏死性胰腺炎。PE的症状多发生在胰腺炎病程的2~9天,早者有在当天发生(4例),晚者发生于10~20天。病人的症状维持时间1~16天,多数为1~6天。行手术治疗的病人中有7例在手术后10天发生PE,其中1例PE出现于术后60天。在76例病人中,有17例是在手术后出现PE症状,死亡10例,死亡率为60%;这说明对重症胰腺炎病人行手术治疗在一定程度上可延缓PE的发病时间,但对其死亡率无甚改善。所以手术病人术后的治疗亦是至关重要的。

  PE的常见症状为反应迟钝、定向力障碍、烦燥不安、意识模糊、谵妄、昏迷、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、一过性精神错乱、语言障碍、抽搐、共济失调、震颤、癫痫样发作与局灶性神经损害。神经系统检查发现有脑膜刺激症、颅内压增高以及脑脊髓病症侯群、如四肢强直、肌肉疼痛、反射亢进或消失等。

  在76例病人的报道中,对PE的主要表现描述的侧重面不尽一致,作者遂选其共同部分,即具有可比性的分别归类,总结如下:烦躁不安者占72%(48/67)〔3~6,8~13,15〕;意识模糊、反应迟钝者占69%(42/61)〔3~6,8~13,15〕;有谵妄、妄想、恐惧、幻觉者占63%(24/38)〔3~6,10~13,15〕;语言障碍者占61%(27/44)〔3,4,6,10~12,15〕;有脑膜刺激症、抽搐、震颤及脑脊髓病症侯群者占52%(33/63)〔3~9,10,11,13,15〕;昏迷者占48%(30/65)〔3~6,8~11,13〕;出现昏迷的病人提示预后较差,大多死亡。PE病人大多死于MSOF(15例),另外,ARDS、呼吸衰竭、中毒性脑病、肾功能衰竭等也都是常见的死亡原因。并且,重症胰腺炎病人常伴有ARDS、肝、肾功能不全及衰竭、心力衰竭等,在此基础上再出现PE,更增加病人死亡的危险性。

  实验室及其它检查:在这76例病人中的白细胞、血淀粉酶及尿淀粉酶等检查结果总结如下:WBC12.7~33.9×109/L,平均值为18.19×109/L;N:0.8~0.95,平均值:0.89;而死亡病人的WBC平匀值为19.8×109/L,N:0.90;提示PE病人的预后与胰腺炎的感染程度有一定相关性〔4,7,8,10,12~14〕。血淀粉酶为480~1000U,平均值602U;而死亡病人平均值为690U;尿淀粉酶为256~8420U,平均值2420U,而死亡病人平均值为3213U,这提示PE病人的预后与胰腺炎的发病程度有关。PE病人脑电图变化为非特异性,主要为广泛性慢波,愈后脑电图恢复正常。CT及MRI头部检查可能有改变,尤其是后者多数可见脑室周围及基底节区水肿,小灶出血以及脱髓鞘等改变,这些亦非特异性改变。脑脊液检查可见少量淋巴细胞,蛋白正常或轻度升高,糖及氯化物正常〔1,7,9〕。

  病理:对PE病人尸解的研究表明,脑组织病理检查均发现有脂溶性脱髓鞘化(Lipolytic Demyelination)现象存在,多发性小动脉及毛细血管坏死,出血,血管周围水肿,反应性胶质细胞增生,静脉瘀血〔16〕。有1例尸检病理诊断为脑实质点状出血,延髓及脊髓脱髓鞘及神经细胞肿胀〔8〕。

  发病机制:近年来国内外对PE的报道日见增多,虽其发病机制不完全清楚,但多数作者认为PE系由于大量胰酶,包括酶蛋白酶、糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶A、血管舒缓素、激肽等逃逸入血液循环中,引起脑血管病变,静脉瘀血,继之发生小出血灶与脑软化皂及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍,从而出现形式多样的精神神经症状〔16〕。动物实验证明,胰酶能够作用于中枢神经系统,使其出现脱髓鞘病变;同时还在重症胰腺炎死亡病人的脑组织内发现类似病灶,所以,胰酶在PE的发生中起一定作用。而其中的磷脂酶A(phospholipase A),特别是磷脂酶A2最为重要:磷脂酶A系统被激活,可造成多脏器功能不全及衰竭,它可使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血性卵磷脂,而后者具有较强毒性,能破坏细胞膜的磷脂层,影响细胞的通透性,并可破坏血脑屏障进入脑循环。它具有强烈的嗜神经性,直接作用于脑细胞的磷脂层,使脑组织产生水肿、出血、局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变,而且还能破坏组织细胞器,使线粒体崩解,细胞核与细胞浆发生结构改变,并可破坏乙酰胆碱囊泡,抑制乙酰胆碱的释入,从而影响神经-肌肉的传导,并能水解肺泡表面活性物质,对各主要脏器功能产生损害〔11〕。

  诊断与鉴别诊断:PE的预后与轻、重型胰腺炎的早期判断有很大关系,临床上早期鉴别,较为常用的有Ranson标准和Bank标准,Ranson根据入院48小时内11项指标判断,依赖实验室检查,一般常因条件所限难以采用。Bank则根据病人胰外重要脏器受累情况判断,较为实用。目前对PE的诊断尚无一定标准,根据临床表现:有急性或慢性复发性胰腺炎病史,近日出现腹部体征及症状伴有典型精神神经紊乱者,应首先考虑此病;合并PE者症状多出现在胰腺炎发病后2~9天,或慢性复发性胰腺炎的恶化期,有的发生于手术10天后。症状持续多数为1~6天,血、尿淀粉酶多高于正常水平,部分病人血糖高。CT、B超能显示胰腺本身疾病,对诊断PE有启示,而脑电图、头部CT、MRI检查虽多可显示异常,但无特异性,脑脊液化验等对诊断起辅助作用。由于PE尚无明确的诊断标准,为此需与肿瘤脑转移、肠梗阻、中毒性脑病、精神病、糖尿病昏迷等相鉴别。另外,在胰腺炎病程中,由于低蛋白血症、低氧血症、低钙及其它电解质紊乱、感染中毒、低血容量性休克,以及胰腺坏死、腹腔内消化、手术创伤、大量肌红蛋白、肌酸、肌酐等毒性物质吸收,均可使脑细胞供血及营养障碍,使神经细胞受损。而胰腺坏死,胰岛细胞功能障碍、胰岛素生成减少、血糖升高、渗透性利尿,以及腹膜后腹腔广泛渗出,血容量减少可致肾功能不全,尿糖排除逐渐减少,使血糖浓度进行性升高,出现严重高渗状态亦可引起神经错乱,以致最后昏迷。而PE的发病机理至今还不甚明确,它与前述其它原因所致脑病是否有一定相关性,或这些原因中是否有一些即为PE的致病因素之一,尚无法得知。


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