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肝病患者血浆内皮素水平检测

来源:论文汇编 作者:自动采集 2005-1-1
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摘要: Detection of levels of plasma endothelin in patients with liver diseasesCHANG Li-feiYIN Chun-yu本研究检测了122例急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和肝癌住院患者的血浆内皮素(ET)水平,结果分析如下。肝硬化组:23例,男20例,女3例,年龄26~64岁,乙型肝炎肝硬化22例,血吸虫性肝硬化1例,均有腹水,按Childpuph肝功......



Detection of levels of plasma endothelin in patients with liver diseases

CHANG Li-fei YIN Chun-yu

  本研究检测了122例急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化肝癌住院患者的血浆内皮素(ET)水平,结果分析如下。

  1 对象与方法

  1.1 对象选择 健康对照组:献血员22例,男9例,女13例,年龄20~67岁。急性肝炎组:53例,男36例,女17例,年龄18~61岁。其中甲型肝炎36例,甲乙型肝炎混合感染2例,急性丙型肝炎5例,急性戊型肝炎3例,巨细胞病毒性肝炎1例,药物性肝炎2例,非甲-戊型肝炎4例。慢性肝炎组:54例,男44例,女10例,年龄22~54岁,乙型肝炎53例,丙型肝炎1例。肝硬化组:23例,男20例,女3例,年龄26~64岁,乙型肝炎肝硬化22例,血吸虫性肝硬化1例,均有腹水,按Childpuph肝功能分级均C级。肝癌组:15例,男13例,女2例,年龄26~69岁,均为肝硬化癌变,均有腹水,大部分出现门静脉栓塞,4例轻度黄疸,6例中度黄疸。5例重度黄疸,除1例确诊肝癌外,其余均是误诊肝硬化活动期入院。肝硬化及肝癌均做腹部B超、CT或MRI检查。所有检测对象检测时均无心脏病、高血压、周围循环衰竭、肝肾综合征。

  1.2 血浆ET检测 所有受检人员均晨空腹采静脉血2 ml,置有EDTA 30 μl和400 IU抑肽酶的试管中混和,并立即离心,血浆置-20℃冰箱保存。采用放射免疫法测定。

  1.3 其它检测 所有受检人员同时用美国贝克曼Cx7自动生化仪同时检测肝肾功能等。肝硬化及肝癌患者检测AFP定量,采用放射免疫法。

  2 结果与讨论

  健康对照组、急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组及肝癌组血浆ET均数(±s)分别是(48.32±33.5)、(48.76±30.78)、(48.17±28.72)、(69.23±29.26)、(91.33±26.81) ng·L-1,经方差分析,F=8.35,P<0.05。各均数两两比较经q检验,肝癌组与健康对照组相比,差异有高度显著性(P<0.001),肝硬化组与肝癌组,肝硬化组与健康对照组间相比,差异有显著性(P<0.05)。肝癌组血浆ET与白蛋白呈负相关(r=-0.5939,P<0.01),与AFP定量无相关性。肝硬化组血浆ET与白蛋白无相关(r=0.2405,P>0.05)。

  ET是血管内皮产生的含21个氨基酸残基多肽,具有持续的缩血管作用,只有通过相应的特异性受体才能发挥作用。血管内皮及其他合成ET的细胞内存在着释放调控系统,它们相互影响,又相互制约,维持生理状态的ET释放。ET广泛地分布在肝脏和门脉系统,肝组织也是ET的重要靶器官和代谢部位,能合成和释放ET。

  急慢性肝炎患者血浆ET变化不大。可能由于肝细胞损伤时,没有明显地破坏ET的调控系统。肝硬化患者血浆ET增高。可能由于肝组织变性坏死,肝组织纤维化形成,压迫肝窦,使肝细胞缺血缺氧,促进ET的释放,又由于部分肝细胞增生,血管重建,导致ET合成及分泌增加。

  肝癌患者血浆ET明显增高。除了肝硬化引起血浆ET升高的原因外,还由于上皮组织发生的恶性肿瘤具有合成和分泌ET的能力。作为生长因子,ET可以通过旁分泌和自分泌作用刺激细胞异常生长。肝癌组织(包括门静脉癌栓)中的肿瘤细胞生长活跃,新的血管生成,均可合成和分泌大量ET。癌栓的形成也加重了门脉高压,增加肝组织缺血坏死,也可使ET升高。所以肝癌患者的血浆ET比肝硬化血浆ET水平更高。肝癌时血浆ET与白蛋白呈负相关,说明ET与肝功能状态有一定关系。

 


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