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支气管哮喘急性发作期血镁变化规律临床研究

来源:中国中医药科技 作者: 2010-4-7

摘要: 支气管哮喘急性发作期多伴有严重电解质紊乱。一般常规电解质检测钾离子(K+)、钠离子(Na+)、氯离子(C1一)、钙离子(Ca2+),关于镁离子(Mg2+)的研究报道较少,尚缺乏专项研究,而 Mg2+的研究在临床治疗中具有重要作用[1]。一般资料实验组来自2007年1月~2008年12月我院住院的50例支气管哮喘急性发作期患者,其中男性31例,女......


  支气管哮喘急性发作期多伴有严重电解质紊乱。镁在人体中有重要的生理功能,血镁的状态对于症状的控制起着一定作用。一般常规电解质检测钾离子(K+)、钠离子(Na+)、氯离子(C1一)、钙离子(Ca2+),关于镁离子(Mg2+)的研究报道较少,尚缺乏专项研究,而 Mg2+的研究在临床治疗中具有重要作用[1]。

  一般资料

  实验组来自2007年1月~2008年12月我院住院的50例支气管哮喘急性发作期患者,其中男性31例,女性l9例;年龄38~76岁,平均62岁。对照组为2008年在我院体检结果正常者,随机抽取50例,其中男性28例,女性22例;年龄35~72岁,平均56岁。查血清K+、Na+、Ca2.、Cl一、Mg2+等电解质并记录。

  研究方法

  对确诊支气管哮喘急性发作的患者立即抽取静脉血5ml,查血清K+、Na+、Ca2十、Cl一、Mg2十,观察Mg2+变化,与对照组血镁结果进行比较。采用全自动生化分析仪,单试剂准确测试血镁浓度。

  治疗结果

  实验组50例中发现34例患者血镁降低(Mg2+<0.7mmol/L),最低者Mg2+浓度0.32mmol/L,8例患者正常下界(Mg2_浓度0.7~0.85mmol/L),5例患者正常值(Mg2浓度0.85~1.03mmol/L),3例患者增高(Mg2+>1.03 mmol/L)。对照组50例中发现2例患者血镁降低(Mg2+<0.7mmol/L),6例正常下界(Mg2+浓度0.7~0.85mmol/L),33例正常值(Mg2+浓度0.85~1.03mmol/L),9例增高(Mg2+>1.03 retool/L)。实验组血镁降低和正常下界者计42例,占84%;正常对照组血镁降低和正常下界者计8例,占16%。经统计学处理,两组差异有显著性(P<0.01)。    讨论

  镁离子的生理功能:镁离子为细胞内仅次于钾离子含量的阳离子,正常成年人含量750~1000mmol,其中约50%在骨骼,其余大部分在软组织,细胞外液镁离子仅占总数的1%左右,血Mg2+浓度正常人为0.85~1.03mmol/L。食物中摄入为Mg2+的主要来源,其中以蔬菜、谷类等含量最多,摄入Mg2+主要在肠道被吸收。肾脏为排泄镁的主要器官。Mg2+参与机体甚多生理功能[2],它能与细胞内许多重要成分如三磷酸腺苷(ATP)等形成复合物而激活酶系,从而对葡萄糖酵解、脂肪、蛋白质、核酸、辅酶等形成肌肉收缩,以及抗体代谢过程中的转移甲基作用、激活硫酸、醋酸基等起重要调节作用。镁与钙一起对神经肌肉兴奋性的状况起重要作用,Mg2十为天然的Ca2+通道拮抗剂,阻止Ca2_内流,阻断平滑肌兴奋一收缩耦联,直接松弛支气管平滑肌;抑制副交感神经功能,减少乙酰胆碱释放,阻止哮喘发生;激活腺苷酸环化酶,使ATP生成环一磷酸腺苷。提高细胞内环磷酸腺苷(c—AMP)一环一磷酸鸟苷(c—GMP)比值,抑制肥大细胞释放介质,舒张支气管平滑肌,激活低下的8受体功能,控制哮喘发作。

  支气管哮喘急性发作期血镁降低的机制:支气管哮喘急性发作期,因炎症和缺氧,常有食欲下降,导致镁摄入减少。因组织缺氧,胃肠道吸收功能障碍,使得镁吸收减少。加之支气管哮喘反复发作如伴有肺动脉高压、右心功能不全时,引起肾功能不全,常需使用排钾利尿剂,致使尿丢失Mg2+增多。以上这些都是导致支气管哮喘急性发作期血镁降低的原因。

  治疗方法

  本研究证明了支气管哮喘急性发作期存在血镁降低。临床上,在常规解痉、平喘、抗感染治疗(|3受体激动剂、糖皮质激素、白三烯拮抗剂、茶碱类等)的同时,可以通过纠正低镁血症减轻症状,缩短病程,并有良好的解痉、平喘效果。具体方法:血镁0.5~O.85mmol/L者,予门冬氨酸钾镁10~15ml加入5%葡萄糖溶液250m1中静脉滴注,每日l次,持续5~7天;Mg2+<0.5mmol/L者,予50%硫酸镁2ml加5%葡萄糖溶液250m1中静脉缓慢滴注(在心电图监护下进行),每El l次,持续5~7天。

  综上所述,支气管哮喘急性发作期存在血镁降低,应及时检测分析后进行治疗纠正,以迅速缓解支气管哮喘症状,提高治疗效果及患者生存质量。

  


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