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老年胃肠动力障碍性疾病研究的若干进展

来源:论文汇编 作者:自动采集 2005-1-1

摘要: 胃肠道的运动使食物顺序地经由口、咽、食管、胃和肠,其完整的运动过程是由神经、平滑肌细胞和区域性激素调节组成的高度复合的系统来控制的。胃肠运动功能有障碍会产生一系列症状,包括食管方面的胸痛和吞咽困难,胃及近端小肠的腹胀、恶心、呕吐,和其他肠段的腹泻或便秘。胃肠动力障碍性疾病是老年人常见病,所引起的临......



  胃肠道的运动使食物顺序地经由口、咽、食管、胃和肠,其完整的运动过程是由神经、平滑肌细胞和区域性激素调节组成的高度复合的系统来控制的。胃肠运动功能有障碍会产生一系列症状,包括食管方面的胸痛和吞咽困难,胃及近端小肠的腹胀、恶心、呕吐,和其他肠段的腹泻或便秘。胃肠动力障碍性疾病是老年人常见病,所引起的临床症状可严重地影响老年人的生活质量,现就其若干研究进展加以探讨[1]。

  1 老年人食管动力障碍性疾病

  老年人食管动力障碍性疾病可诉有吞咽困难、反酸、胸痛及烧心,但其表现常常不典型。过去普遍认为食管功能随年龄增长而退化,其收缩幅度减弱,体部产生多相波,括约肌松弛不全,并有扩张。但近来这一观点正被放弃,因为大多数老年人食管运动功能障碍与糖尿病、神经性疾病、过量服药等有关,而健康老人则改变很少。

  老年人上食管括约肌(UES)压力逐渐减弱,吞咽后松弛延滞,咽收缩压和咽食管蠕动波速率增加,吞咽起始的感觉阈值也增加。吞咽后远端食管同步收缩显著增多,且吞咽后远端食管收缩失调,食物通过食管常发生异常。早先认为随年龄增长,下食管括约肌(LES)的松弛和收缩功能常受损害,但近来的研究却未发现静止LES压伴随年龄的明显改变。此外,老年人食管内的肠肌间神经元数目减少,可能与食管蠕动异常有关[2]。

  超过10%的50岁以上人诉有吞咽困难。口咽部咽下功能或食管功能的多种紊乱都可引致吞咽困难,询问病史、观察病人吞咽过程和内镜或放射检查可分清原因,并区分结构型或功能型病变。大部分老年人为功能性吞咽困难,其高发的原因还不清楚。咽下功能障碍的特点是食物不能自口腔移向上食管,这在老年人常见。多数病人为口段或咽段咽下的功能性异常,可通过X线透视识别。有报道认为甚至没有吞咽困难的老年人,X线透视显示的异常也高达63%,故而老年人的咽下功能障碍经常未予诊断和治疗。咽下功能障碍最常见于有认知改变或神经缺陷的老人,成为疾病表现的一个方面。有些咽下困难可对因治疗,另一些则宜采用康复手段,包括调整饮食、改变体位,及采取改善对口腔内食物控制与敏感性的技术。然而,对一些咽下功能持续损害的老年病人需采用胃或十二指肠切除术,证实为环咽肌阻塞者则行肌切除术,还可应用肉毒杆菌毒素注射疗法。贲门失弛缓症食管运动功能障碍作为老年人食管功能性疾病的亚型,对药物的疗效不佳,但对充气扩张术效果较好,LES内注射肉毒杆菌毒素也可有效缓解其症状[3,4]。

  2 老年人胃食管反流病

  胃食管反流病(GERD)是由于胃内容物返流入食管而导致的组织病理改变和症状表现,此在成年人中很普遍,且流行趋势随年龄而上升,约占老年门诊病人的20%。老年人食管敏感性降低,对症状耐受性上升,并且经常伴随的慢性阻塞性肺疾病或冠状动脉疾病易与GERD混淆。反酸、吞咽困难、胸痛、呼吸症状及呕吐是主要表现,而烧心则少见。出现胃灼热情况表明食管粘膜病变严重。大多数老年性食管炎病人没有典型反流症状,因此往往失于诊断和治疗。LES短暂性松弛是健康人和反流病人产生胃食管反流的主要机制,老年人也如此,还是另有其他致病机制还不清楚。患有各种老年病,以及经长期服药,可能导致唾液流、胃酸、食管动力、胃排空及LES张力的减弱。研究认为,老年人胃酸并不明显增高,而且随年龄增高的萎缩性胃炎和胃酸缺乏,有可能使老年人存在乏酸性反流。近来还逐渐认识到十二指肠胃食管反流对重度反流性食管炎的作用,而胆汁返流则影响作用不大。老年人由于损伤的上皮细胞退化,使食管组织抵抗力下降,但目前还不清楚这是否会加重粘膜病变。对于老年人食管炎需高度抑酸,以治疗与缓解症状,但这对反流病是否适用还不清楚[5,6]。

  3 老年性厌食

  老年性厌食以食欲降低、体重减轻为标志,是老年人体内蛋白质及能量供应不足的主要原因。严重的老年性厌食有生理、心理和社会等多方面因素。人的生理性摄食随年龄增长而减少,并经流行病学证实人一生的热卡摄入量是逐渐减少的。但这是由于胃肠动力吸收功能改变,或由于患病等病理生理变化影响,还是由于孤寂与贫穷等社会因素造成,还不清楚。年龄可引起胃肠动力和运输功能的改变,且在调节消化功能的许多因素中起重要作用。来自胃肠道的信号,使胃排空延滞,而且饱感与胃排空速率有关。老年人比青年人摄食减少,如果禁食一段时间后,老年人代偿性摄食增加及体重增加的程度比青年人差。老年人食欲和饥饿感下降,胃排空延滞是老年人厌食的主要原因[7]。

  食欲的短期调节由通过感受周边饱感系统的一种中心反馈来驱动,源自胃肠道的信号使周边饱感系统产生饱感。胃肠饱感机制包括胃的扩张和营养物与小肠腔内感受器的相互作用。这两种机制中,小肠营养物介导的反馈作用更重要。给健康青年人小肠输入脂类或乳酸,会压制饥饿、增加饱感和减少进食。相反,静脉内输入脂类或乳酸则对食欲几乎无影响。小肠内输入营养物,对食欲的压制与营养物种类有关,相同热卡的脂类比乳酸更明显地减低食欲。给健康老年人小肠内输入脂类或乳酸却都不压制老年人食欲,但都增加其饱感[8]。

  小肠营养物介导的反馈是调节胃排空率的主要机制。小肠内存在营养物会延缓胃排空,延缓的程度与营养物在小肠的位置和长度有关。与胃排空延缓有关的动力改变,包括幽门部时相性和紧张性压力波增加,胃窦部压力波抑制和胃底紧张性减弱。小肠内营养物刺激幽门部时相性和紧张性压力,阻止食糜通过幽门,是胃排空延缓最主要的动力过程。营养物对健康老年人胃排空减缓作用更加显著,使得饱感增加,胃扩张延长,还反映了与年龄有关的胃肌活性损伤,胃的泵功能减弱。小肠内摄入营养物,使青年人和老年人的幽门部时相性压力波和紧张性压力波都增加,但使老年人增加的更多[8]。

  4 老年人小肠动力障碍性疾病

  小肠对放射敏感,因恶性肿瘤进行腹部放射的人,有10%~30%产生胃肠道症状,即放射性肠病(LRE)。严重LRE有假性小肠梗阻的典型临床表现,营养不良、进餐后不能产生肠道动力、肠道迁徙运动复合波(MMC)快速相在夜间激动延迟和强度减弱。对LRE老年人进行肠道测压,研究近段小肠动力和LRE的关系,发现29%的病人快速相MMC延迟,其强度预示LRE病人营养不良的程度。还发现27%的病人十二指肠内有革兰阴性菌的显著生长,而且胃和肠内革兰阴性菌生长使MMC强度减弱,餐后Ⅲ相MMC延迟,从而得出了小肠内细菌过度繁殖导致小肠动力损害的结论[9]。

  小肠动力低下是细菌在肠道过度繁殖的重要原因,但以此来评价小肠的动力还是难点。同时对老年人唾液和胃及小肠吸取物进行细菌分析,测定胃液pH值,并用闪烁法估价液餐通过小肠的时间,发现近端小肠出现非唾液源的肠道杆菌可反映小肠动力低下,其结果不受胃酸影响。这样,在小肠插管吸取小肠液培养的同时,对唾液进行细菌分析,就可明确被检者小肠动力状况[10]。

  老年帕金森病人常有体重减轻,其原因可能是多因素的。采用帕金森病老年人和健康老年人配比方法,研究小肠细菌过度繁殖对吸收不良的影响和小肠通透性的改变,发现老年帕金森病人在有小肠细菌繁殖情况下,口至盲肠通过时间明显延长,肠通透性也紊乱[11]。

  小肠部分切除后,剩余肠段将产生通透性改变以恢复体内平衡,其中肠动力的变化对于营养物吸收和口至肠腔的运输起重要作用。以肠切除术后的老年人为对象进行的肠道测压研究,发现局限性回肠切除不引起空肠动力改变,广泛的全回肠和部分空肠切除病人则MMC循环显著缩短,餐后动力反应时间也显著缩短。但肠切除对空肠收缩频率和幅度无影响,也不导致任何异常运动形式。因此,广泛小肠切除使残余肠段餐后动力异常,进而产生短肠综合征的吸收不良和腹泻[12]。

  5 参考文献略

 


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