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糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿一例

来源:论文汇编 作者:自动采集 2005-1-1
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摘要: 多饮多尿22天,昏迷4天,拟诊糖尿病非酮症高渗(NKH)昏迷入院。病人昏迷后在当地县医院查血糖35mmol/L、Na+ 150mmol/L、K+ 4。3mmol/L、CI- 110mmol/L、血尿素氮(BUN)8。2mmol/L、CO2结合力(CO2CP)20mmol/L、尿糖()、酮体(-)。...



  患者女,46岁。多饮多尿22天,昏迷4天,拟诊糖尿病非酮症高渗(NKH)昏迷入院。病人昏迷后在当地县医院查血糖35mmol/L、Na+ 150mmol/L、K+ 4.3mmol/L、CI- 110mmol/L、血尿素氮(BUN)8.2mmol/L、CO2结合力(CO2CP)20mmol/L、尿糖()、酮体(-)。治疗4天无效转入本院。患者以往健康,无毒物接触史及细胞毒性药物应用史。体检:体温36.7℃,呼吸20次/分,血压120/75 mmHg(1mm Hg=0.133kPa),中度昏迷、呼吸平稳,皮肤多处水泡样改变,无肤色异常及出血斑点,双肺(-),心率100次/分、律齐、无杂音,肝脾(-),四肢无水肿及缺血坏死改变,周围血管搏动正常,右下肢巴彬斯基征阳性。实验室检查:酱油色尿,镜检红细胞0~2/HP,尿糖(),酮体(-),潜血()。血WBC 8.4×109/L、N 0.79、L 0.21,RBC 4.82×1012/L,血红蛋白(Hb)134g/L,网织红细胞0.9%,Coomb试验和糖水试验阴性。血糖 20.4mmol/L,CO2CP 19.2mmol/L,Na+192mmol/L,CI- 176mmol/L,K+ 3.03 mmol/L,BUN 7.8mmol/L,计算血浆有效渗透压410.5 mmol/L。血清谷丙转氨酶245.5U/L,谷草转氨酶226.5 U/L,乳酸脱氢酶5071.7U/L,肌酸激酶891U/L,α-羟丁酸脱氢酶4944.7U/L。心电图无心肌缺血改变。诊断:糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿。处理原则:(1)鼻饲温开水和静脉补液水化,纠正高渗状态以避免发生肌红蛋白尿性肾小管坏死性急性肾衰;(2)胰岛素2~6U/h持续静脉点滴,维持血糖在11~14mmol/L之间;(3)补钾;(4)肝素钠100mg/d分次皮下注射防止血栓形成及DIC;(5)选择广谱抗生素预防感染。患者入院第3天血 糖12.5 mmol/L、K+ 4.28mmol/L、Na+ 159mmol/L、CI- 128 mmol/L,第十四天血糖10.2mmol/L、K+ 5.10mmol/L、Na+ 139mmol/L、CI- 102mmol/L,计算血浆有效渗透压分别为339.1mmol/L、298.4mmol/L。14天左右病人意识恢复,呈嗜睡状态,尿呈淡黄色、潜血阴性,血RBC 4.2×1012/L、Hb 124g/L,肝肾功能正常,血清酶学恢复正常。住院48天治愈出院。

  讨论:NKH昏迷合并肌红蛋白尿〔1〕,国内未见报道。根据临床特点诊断明确:(1)血糖35mmol/L,血浆有效渗透压410.5mOsm/L、CO2 CP 20mmol/L,尿酮体(-);(2)血清转氨酶、乳酸脱氢酶及肌酸激酶等显著升高,心电图无缺血改变及无心衰;(3)血RBC、Hb、网织红细胞正常,Coomb试验和糖水试验阴性;(4)酱油色尿,镜检RBC 0~2/HP,尿潜血();(5)无毒物接触史及细胞毒性药物应用史,体检无动脉栓塞表现。临床上观察到NHK综合征及糖尿病酮症合并高渗状态,血清转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸肌酶等出现不同呈度的升高〔2〕,可能由高渗状态导致横纹肌溶解所致。横纹肌细胞破坏引起肌红蛋白尿较罕见,其发生常与显著高渗、体克等有关,具体发病机制不清。肌红蛋白尿可引起肾小管坏死性急性肾衰,增加NKH昏迷死亡危险性。患者抢救成功的关键是合理补液水化和小剂量胰岛素静脉点滴,缓慢纠正高渗,防止肾衰、脑水肿、血栓形成及成人呼吸窘迫综合症等发生。■

  参考文献:

  [1]Lorber DL. Nonketotic hypertonic diabetes mellitus. Med Clin N Am, 1995,1:39-52.

  [2]Schlepphorst E, Levin ME. Rhabdomyolysis associated with hyperosmolar nonketotic coma. Diabetes Care, 1985,8:198-200.

 


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