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小儿重症肌无力危象误诊1例

来源:论文汇编 作者:自动采集 2005-1-1
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摘要: 在儿童医院诊断为重症肌无力,给予吡啶斯的明口服至今。查体:患儿四肢肌无力,腱反射消失。根据病史、诊断患儿为重症肌无力危象。讨论重症肌无力是一种神经肌肉接头间递质功能障碍的慢性病。...



  患儿男,13 / 12,因全身发绀和突然意识丧失半小时入院。无误服药物史,既往无惊厥病史,无感冒发热病史,间断服用鱼肝油和钙剂。入院查体:体温37.6℃,脉搏128次/min,呼吸24次/min。发育营养正常,意识不清(压眶有反应)。唇周发绀,全身皮肤发绀,未见明显黄染和皮疹。咽微充血,扁桃体不肿大,颈软,心腹未见异常,呼吸浅表,呼吸呈叹息样呼吸,肺部闻及痰鸣音,未闻及干湿罗音。克氏征、布氏征阴性,巴彬氏基征阴性。化验检查:血、尿、大便常规正常;血生化:血糖正常,血钙2.03 mmol/L,血磷2.70 mmol/L,肾功能检查正常,腰穿检查和头部CT检查未见异常。心电图检查:窦性心动过速。考虑为低钙抽搐。给予吸氮、吸氧,10%葡萄糖酸钙和地塞米松以及抗炎药物治疗。入院后30 min患儿清楚,神萎,无明显发绀。入院后2 h患儿突然出现呼吸骤停,意识丧失,口唇及全身发绀,由120次/min逐渐下降到50次/min,立即给予吸痰,胸外按压,口对口人工呼吸,阿拉明和山梗茶碱静脉推注。仔细追问病史,患儿于生后8月发现左眼不能完全睁开,夜间明显,晨起时稍好转。在儿童医院诊断为重症肌无力,给予吡啶斯的明口服至今。入院前漏服一次吡啶斯的明。查体:患儿四肢肌无力,腱反射消失。根据病史、诊断患儿为重症肌无力危象。立即给予新斯的明0.4 mg肌注,氢化可的松静滴。患儿呼吸、心率逐渐恢复,意识清醒。第2天改用吡啶斯的明口服和氢化可的松静滴。查血免疫球蛋白:IgG4.67 g/L,IgA:0.67 g/L,IgM:1.48 g/L。胸部CT:胸腺肿大,胸腺增生,胸腺瘤待排。用上述药物继续治疗7 d后患儿病情好转出院。建议其坚持口服吡啶斯的明,转胸外科作胸腺切除术。

  讨论

  重症肌无力是一种神经肌肉接头间递质功能障碍的慢性病。现已明确,其发病是对突触后乙酰胆碱(Ach)受体的自身免疫所致[1]。重症肌无力儿童型最常见,发病年龄高峰在生后第二年及第三年,发病最小年龄为6月[2]。重症肌无力危象诱因常有反复感染、创伤、精神打击,低钠血症,脱水酸中毒或不规则用药史,主要表现为呼吸肌无力所致的严重呼吸功能不全状态,或因声带外展力弱所出现的发作性青紫及喘鸣而导致呼吸衰竭。而表现为突然呼吸停的病例少见。本例患儿发病年龄较小,生后8个月出现症状,原用吡啶斯的明,此次发生危象的诱因仅因发病前一天漏服一次抗胆碱酯酶药物,未有明显感染、创伤病史,使机体乙酰胆碱水平下降,从而导致神经肌肉接头处乙酰胆碱量减少,先引起呼吸衰竭。出现低氧血症,全身发绀,意识不清,经急救吸氧后以及地塞米松静滴后,虽未服抗胆碱酯酶药物,但患儿呼吸逐渐恢复正常,神志清楚,缺氧改善,无进行性呼吸困难,考虑可能与给予地塞米松治疗有关,但终因未及时补充抗胆碱酯酶药物,导致呼吸骤停,因此提高对本病例的认识是重症肌无力危象抢救成功的关键。

  作者简介:桂芹,女,34岁,主治医师,硕士

  作者单位: 第三军医大学附属西南医院儿科 重庆,400038

  参考文献

  [1] 张 澍 主编.现代儿科学.北京:人民军医出版社,1998.706~708

  [2] 吴瑞萍,胡亚美,江载芳 主编.诸福棠实用儿科学.北京:人民卫生出版社,1996.1729~1732

 


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