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耳鸣研究进展

来源:耳鼻咽喉科杂志 作者:施建蓉胡寿铭 2004-9-30

摘要: 耳鸣为一常见的临床症状,人群中约17%的个体有过耳鸣的感觉,(4~5)%的人因此而就诊[1]。耳鸣通常伴有烦恼、睡眠困难、注意力不集中,严重者可影响工作、娱乐和社会交往。耳鸣可因听觉通路上任一部分的异常活动引起,而持续存在的、令人非常烦恼的耳鸣常受心理因素的影响。由于耳鸣的主观性特征,有关耳鸣的研究和治......


  耳鸣为一常见的临床症状,人群中约17%的个体有过耳鸣的感觉,(4~5)%的人因此而就诊[1]。耳鸣通常伴有烦恼、睡眠困难、注意力不集中,严重者可影响工作、娱乐和社会交往。耳鸣可因听觉通路上任一部分的异常活动引起,而持续存在的、令人非常烦恼的耳鸣常受心理因素的影响。由于耳鸣的主观性特征,有关耳鸣的研究和治疗至今尚未取得突破性进展。但目前从各个角度进行的探索有助于了解与耳鸣相关的各个侧面。现就以下3方面进行综述。

  耳鸣形成的机制

  有关耳鸣形成机制的假说很多,但均不能解释所有的耳鸣现象。

  一、耳鸣产生的解剖部位

  Meikle[2]及其同事比较了大宗耳鸣病例的纯音测听和耳鸣音调匹配的数据后,发现听觉损失的频率范围与耳鸣音调相关,但并不完全一致,推测耳蜗病变区域并不是决定耳鸣音调的唯一因素,耳鸣是外周和中枢病变共同影响的结果。许多临床现象显示仅中枢病变即可能产生耳鸣,如:一侧耳鸣会逐渐变为双侧耳鸣,且双侧耳鸣音调相同;切断或破坏耳鸣侧的耳蜗神经,耳鸣的感觉仍然存在;几乎无听觉的聋耳亦可有耳鸣;耳鸣者的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和自发性耳声发射(spontaneous otoacoustic emissions)与耳鸣无直接相关;在微血管减压术中,从严重耳鸣患者颅内暴露的第Ⅷ脑神经上也没有记录到复合动作电位(compound action potential,CAP)的明显变化[3]。Lockwood等[4]观察了4例能通过口、面部动作来改变耳鸣响度的患者,用正电子发射计算机断层(positron emission tomography)技术测定了静息状态,口、面部活动期间及给予声音信号时的脑血流变化,发现耳鸣响度的改变仅引起耳鸣耳对侧脑血流变化,推测这些患者的耳鸣是由于蜗后某些部位的病变引起,而且声音信号在耳鸣者脑内引起变化的范围大于对照组,同时观察到听觉系统和海马(边缘系统的一个组成部分)之间的异常联系,为边缘系统参与耳鸣感觉形成的推论提供了依据。

  动物实验中常用水杨酸(salicylate acid,SA)、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳鸣”,且已有行为实验证实大鼠注射SA后确有耳鸣产生[5]。Wallhausser-Frnke等[6]观察到注射SA后的沙土鼠的脑干耳蜗核、外侧丘系及下丘处的脱氧葡萄糖和c-fos(细胞-编码核原白的原癌基因)活性降低,而在内侧膝状体、听皮层及与唤醒、应激、痛刺激有关的脑区活性增强。已知脱氧葡萄糖、c-fos的活性与神经元的兴奋程度成正比。内侧膝状体和听皮层的激活(可能有耳鸣产生)不象是通过听觉通路、而可能源于脑内的某些部位。

  Mφller[3]指出:有些耳鸣可能产生于耳蜗或耳蜗神经,但严重的、难治的耳鸣其病理过程较复杂,病变部位往往在听觉系统内更近中枢处。大量实验结果证明[3,6-9]:耳鸣还通过经典听觉传导通路之外的途径介导,如边缘系统、丘外侧系统(extraleminiscal system)等。可见耳鸣的起因是多样的,由于目前缺乏对耳鸣的深入认识,而不能确定其产生的确切解剖部位。

  二、耳鸣形成的病理生理过程

  耳鸣作为病理性兴奋,其形成过程与正常听觉产生过程不同。

  1.耳鸣的存在、传递和感受:对耳鸣形成过程进行研究的实验,检测了听觉通路不同部位神经元的自发放电活动,从单根耳蜗神经纤维上测得的自发放电率结果是不一致的[3]:噪声暴露后仓鼠的耳蜗背核及注射SA后的大鼠下丘脑外侧核都观察到自发放电率增加的现象,并有异常的簇状放电(burst)[3,10];猫注射SA或奎宁后,听皮层AⅡ区神经元的自发放电率增加,而AⅠ、AAF区神经元的自发放电率降低,并有异常同步放电[8,11]。


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