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精子发生和免疫的近斯研究进展

来源:国外医学计划生育分册 作者:胡承阅综述 张维嘉审校 2004-9-29
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摘要: 摘要 以生殖研究学会(SSR)1998年年会文献为主要线索,介绍有关精子发生、代谢、免疫以及精子成份避孕疫苗和男用避孕疫苗的部分研究进展。关键词 精子 发生 免疫 避孕精子发生受神经内分泌免疫调节,精子的功能状态受细胞内及膜表现受体的调节,由于睾丸与附睾的自身免疫受常染色体遗传控制,内分泌激素受体分子可能成为......


  摘要 以生殖研究学会(SSR)1998年年会文献为主要线索,介绍有关精子发生、代谢、免疫以及精子成份避孕疫苗和男用避孕疫苗的部分研究进展。

  关键词 精子 发生 免疫 避孕

  精子发生受神经内分泌免疫调节,精子的功能状态受细胞内及膜表现受体的调节,由于睾丸与附睾的自身免疫受常染色体遗传控制,内分泌激素受体分子可能成为男性避孕疫苗的靶抗原。

  一、精子发生和生精细胞凋亡

  (一)精子发生的神经内分泌免疫调节

  除经典的生殖内分泌之外,由脂肪组织产生的瘦素(letin)通过对下丘脑神经肽体系以及可能还包括对促性腺激素释放激素(GnRH)神经元的直接作用,参与促性腺激素分泌的调节[1]。给未成年动物注射瘦素,可命名青春期提前发生。对禁食、营养不良及遗传性瘦素缺乏动物使用瘦素,可以纠正精子发生障碍[1,2]。生殖内分泌与机体的营养状况密切相关,提示存在营养生殖轴(nutrium-reproduction axis)调节。

  垂体生长素(GH)可能参与成年动物睾丸功能的调节。用牛GH免疫雄性成年小鼠,在出现抗GH抗体的同时,血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)下降、黄体生长成素(LH)基础水平上升、血清睾酮水平正常。注射GnRH血清LH不能升高;抗GH免疫损伤间质细胞睾酮合成功能、干扰GnRH对LH分泌的刺激作用[3]。对受辐射小鼠生精功能恢复情况的研究表明,外源性睾酮抑制激动型GnRH类动物(lupron)刺激的生精功能恢复,表现有一定程度上的剂量依赖性。lupron加睾酮处理的辐射小鼠,睾丸内睾酮水平也明显上升;在生精功能的恢复与睾丸内睾酮合成受抑的程度之间、并无密切相关[4]。外源性睾酮对精子发生的抑制,可能并不限于对内源性睾酮合成的抑制。

  分离培养未成年大鼠、小鼠和猪的精原干细胞(spermatogonial stem cell),可见干细胞因子(SCF)和颗粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),尤其是GM-CSF可显著增加A型精原细胞的体外培养存活率;白血病抑制因子(LIF)不改变存活率[5]。睾丸间质巨噬细胞(TIM)与间质细胞紧密相连,具有吞噬及表达Ⅱ型主要组织相容性复合体抗原(MHC)分子的特殊功能。腹腔注射脂多糖使TIM体内表达IL-1α,IL-1β,IL-6和肿瘤球死因子α(TNFα)。在体外,TIM表达上述细胞因子信使核糖核酸(mRNA)并分泌生物活性及免疫反应活性的TNFα,抑制黄体生成素(LH)/人绒毛膜促性腺激素(hCG)或环磷酸腺苷(cAMP)诱导的类固醇合成,抑制类固醇急性调节蛋白(StAR)和细胞色素P45017α羟化酶(P450c17)的表达[6],对睾酮合成表现为急性和长期的抑制。免疫内分泌相互作用控制睾丸功能。

  (二)凋亡

  cAMP反应成份调节物(CREM)是介导cAMP转录信号的关键成份,见于成熟分裂期的配子细胞。CREM突变,表现有圆形细胞期的精子发生停滞和生精细胞内双股脱氧核糖核酸(DNA)断裂加剧以及生精细胞凋亡所致的配子细胞丢失。在正常动物也见有与CREM缺陷有关的部分生精细胞凋亡[7]。由睾丸分泌进入曲细精管管腔的成份,对精子在附睾内的存活也有明显的影响。DNA片段分析试验表明,结扎睾丸输出管,可使附睾头内的精子凋亡加速[8]。雄性避孕药CDB4022抑制大鼠睾丸内的精子发生,加速精子凋亡,不改变循环睾酮水平和副性腺重量,但见有支持细胞的空泡变性[9],提示支持细胞的功能参与精子发生,并且抑制精子的凋亡。


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